10305 (646434), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Железодефицитные анемии – это многочисленные анемические синдромы. У них главный патогенетический фактор – недостаток Fe++ в организме.

Синонимы: сидеропения;

гипосидероз.

Этиология:

1) недостаток Fe++ в пище;

2) нарушение усвоения Fe++ в ЖКТ:

дефицит HCl;

нарушение всасывания Fe при энтеритах;

резекция кишечника;

гиповитаминоз С.

3) избыточные потери Fe++ - это хронические кровотечения, в т. ч. менструальные, увеличенное потоотделение у работников горячих цехов и в тропиках.

4) повышенная потребность организма в Fe++:

период бурного роста (детский и юношеский возраст);

беременность;

лактация;

хронические инфекции (tbc);

интоксикации (азотемия);

гиповитаминозы;

гипотиреоз;

злокачественные новообразования.

5) нарушение утилизации костным мозгом – это так называемые сидероахрестические анемии, когда уровень Fe++ в крови без изменений, но усвоение тканями, и в частности костным мозгом, резко снижено. Диагноз ставиться на основании:

картины крови Fe-дефицитной анемии;

нормального уровня Fe++ в крови.

Fe-дефицитные анемии классифицируют на первичные и симптоматические.

1) первичные (= эссенциальные) – к ним относится ранний юношеский хлороз (у молодых девушек в период полового созревания) и поздний хлороз – у женщин в период климакса.

2) симптоматические – на фоне какого-либо заболевания.

Картина крови.

эритроциты снижены, но редко ниже 3,00х1012/л

Hb снижен в тяжелых случаях до 30-40 г/л;

ЦП уменьшен (до 0,5-0,6 и даже ниже), следовательно, анемия носит гипохромный характер;

ретикулоциты в стадии коспенсации повышены, следовательно анемия носит регенераторный характер;

ретикулоциты в стадии декомпенсации снижены, следовательно, анемия носит гипорегенераторный характер.

нормализация ЦП – иногда у больных после многолетней гипохромной анемии наблюдается повышение ЦП, его стремление к "нормализации". Это – признак начинающейся декомпенсации процесса, т.к уменьшается образование эритроцитов в костном мозге. Небольшое количество синтезированного Hb лучше насыщает те немногоие эритроциты, которые еще образуются в костном мозге.

микроанизоцитоз.

4.3 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛОБИНОВ

К ним относится талассемия.

4.4 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов. Различают:

1) наследственные гемолитические анемии. К ним относятся:

=вследствие мембранного дефекта. Это – наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз.

=в результате метаболического дефекта. Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназы и/или пируваткиназы.

=гемоглобинопаатии. Это – талассемии, серповидноклеточные анемии.

2) приобретенные гемолитические анемии. Различают:

= вследствие иммунного дефекта мембраны эритроцитов. Возможен иммунный, аутоиммунный и изоиммунный гемолиз. Причины: а) химические агенты (гемолитики) – соединения свинца и меди, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, некоторые лекарства (с/а, фенацетин); б) биологические агенты – имеют растительное, животное, микробное происхождение и составляют значительную часть гемолитических агентов (яды грибов, змей, пчел, экзо - и эндотоксины микробов, антиэритроцитарные АТ, образующиеся при переливании несовместимой крови).

=в результате механических причин. Это – турбулентность тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах, при длительных пешеходных переходах или беге по жесткому грунту и т.д.

=вследствие внутрисосудистых коагулопатий. Это – ДВС, тромбоцитопеническая пурпура.

= в результате инфекций. Это – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия).

= вследствие мембранного дефекта. Это – пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Среди всех гемолитических анемий наибольший удельный вес имеют анемии, обусловленные воздействием на эритроциты аутоагрессивных АТ. Иммунной агрессии могут подвергаться как зрелые эритроциты, так и эритрокариоциты костного мозга. В основе аутоагрессии лежит патология ИКС и/или изменения антигенного спектра тканей.

Этиология.1) внеклеточные факторы;

2) внутриклеточные факторы.

1) Внеклеточные факторы. Обычно внеклеточные факторы – это приобретенные факторы. К ним относятся:

присутствие в крови ауто- или изоантител;

токсические вещества или инфекционные агенты.

И те, и другие вызывают изменения стенки эритроцитов, что приводит к разрушению эритроцитов. Примеры заболеваний:

= гемолитическая аутоиммунная анемия;

=изоиммунные гемолитические анемии, м. б. при эритробластозе плода, при переливании несовместимой крови;

=микроангиопатическая гемолитическая анемия – дефекты эндотелия сосудов способны повреждать эритроциты;

= гемоглобинурия пароксизмальная холодовая;

= гемолиз при энзимопатиях;

=назначение некоторых лекарств, которые обладают гемолитическими свойствами (это – с/а, противомалярийные препараты). Результат – гемолитический криз.

2) Внутриклеточные факторы. Эти факторы включают аномалии мембран эритроцитов, Hb или ферментов. Эти дефекты наследуемы. Примеры:

= наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз, гемоглобинурия пароксизмальная ночная

= гемоглобинопатии. При этом дефект молекулы глобина приводит к изменению мембраны, формы эритроцитов, увеличивают их способность к гемолизу. Это – серповидно-клеточная анемия.

= энзимопатии

Патогенез. Включает в себя следующие звенья:

= повреждающий фактор

= повышение проницаемости мембран эритроцитов

= накопление в гиалоплазме эритроцитов осмотически активных веществ

= гиперосмия цитозоля

= гипергидратация и набухание эритроцитов

= разрушение эритроцито-гемолиз

Изменения в периферической крови.

= эритропения (исключение: талассемия)

= пойкилоцитоз

= ретикулоцитоз

= полихроматофилия эритроцитов

= повышение уровня непрямого билирубина

= в костном мозге – повышение числа клеток эритроидного ряда.

6. ОСТРЫЕ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация:

А. По происхождению:

травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)

нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)

Б. По месту возникновения:

в результате разрыва;

в результате разъедания;

в результате просачивания.

В. По виду кровоточащего сосуда:

артериальное кровотечение;

артериально-венозное кровотечение;

венозное кровотечение;

смешанное кровотечение.

Г. По месту излития:

наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;

внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;

интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;

паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:

сердечно-сосудистая система;

система дыхания;

система крови.

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:

уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;

уменьшение венозного возврата к правому сердцу;

уменьшение УО и МОК;

уменьшение АД;

уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;

нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

гипоксия.

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:

активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.

изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.

мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.

Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:

восстановление МОК;

уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;

нормализация АД;

увеличение линейной скорости кровотока;

восстановление микроциркуляции;

ликвидация циркуляторной гипоксии.

Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается:

гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.

одышка имеет компенсаторное значение.

увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к увеличивает приток крови к правому сердцу.

В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:

1) уменьшение ОЦК;

2) уменьшение количества эритроцитов;

3) уменьшение содержания белков крови.

В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.

Последствия острой кровопотери для организма.

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от:

1) скорости кровопотери;

2) интенсивности кровотечения;

Характеристики

Список файлов реферата