10305 (646434)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Реферат

на тему:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ

В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре.

В условиях патологии эритроциты могут изменяться:

А. по размеру;

Б. по окраске;

В. по форме;

Г. по включениям.

А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз)

В норме эритроциты могут быть разных размеров, но в пределах 5,5-9,0 мкм. Анизоцитоз – это изменение размера эритроцитов. Анизоцитоз м. б.: а) физиологический; б) патологический.

Физиологический анизоцитоз - различие в размерах у эритроцитов у здорового человека, но в пределах d=5,5-9,0 мкм.

По размеру в норме среди всех эритроцитов различают:

нормоциты (d=7,0-8,8 мкм)

микроциты (d= 5,5-6,5 мкм)

макроциты (d=8,5-9,0 мкм).

Патологический анизоцитоз – изменение эритроцитов по размеру в условиях патологии.

микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм.

м. б. при Fe-дефицитной анемии, талассемии

шизоцитоз: d = 2,0-3,0 мкм, это мелкие фрагменты эритроцитов или

измененные эритроциты неправильной формы.

м. б. при гемолитической анемии, гемоглобинопатии

макроцитоз: d = 9,0 мкм и больше.

м. б. при В12 – дефицитной анемии, физиологической анемии новорожденных

мегалоцитоз: d = 11,0-12,0 мкм. Но! Они должны быть гиперхромные, без

просветления в центре, овальные.

м. б. при В12 – дефицитной анемии.

Для оценки размеров эритроцитов используют эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса: (образец графика прилагается, сделать рисунок на доске).

Б. Изменения эритроцитов по окраске. Выделяют:

гипохромия – снижение интенсивности окрашивания эритроцитов

Пример: Fe – дефицитная анемия.

гиперхромия – увеличение интенсивности окрашивания эритроцитов.

Пример: В12 – дефицитная анемия.

нормохромия – нормальная интенсивность окрашивания эритроцитов.

полихроматофилия – неравномерная окраска эритроцитов.

Пример: выход в периферическую кровь молодых

Форм эритроцитов.

В. Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).

Различают:

акантоциты – эритроциты с зазубренной поверхностью;

стоматоциты – односторонне вогнутые эритроциты;

овалоциты – эритроциты овальной формы;

дрепаноциты – серповидные эритроциты.

В. Включения в эритроцитах.

Ретикулофиламентозная субстанция (РФС) – выявляется в молодых эритроцитах при специальном окрашивании. РФС – признак ретикулоцитов. В N =2-12 промилле. Увеличение числа ретикулоцитов в процессе лечения – хороший прогностический признак.

Тельца Жолли – мелкие темно-фиолетовые включения (остатки ядра). В N – единичные.

Базофильная пунктация – 5-10 светло-синих пятен в эритроциты. Это патологическая преципитация вещества рибосом.

Пример: тяжелые формы анемий с нарушениями дифференцировки эритроидного ряда.

Тельца Гейнца-Эрлиха – 1-2 шт на периферии ядра.

Пример: тяжелые отравления сульфаниламидами, фенилгидразином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью и др.

Кольца Кебота – бледно-розовые включения в форме колец, эллипсов и т.д. Это остатки мембраны ядра.

Шюффнеровская зернистость и пятнистость Мауэра – включения тесно-красного цвета.

Сидеросомы – включения негемоглобинизированного железа.

Пример: сидероахрестическая анемия.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Анемия (малокровие) – снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема периферической крови.

(Повторить нормативы для гемоглобина, эритроцитов, гематокрита)

Различают истинную анемию и гидремию.

Истинная анемия – снижение абсолютного количества эритроцитов и гемоглобина в организме.

Гидремия – разжижение крови за счет обильного притока в кровь тканевой жидкости, наблюдается у больных в период схождения отеков. При этом, количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови уменьшается, а в организме – нет.

При оценке гематологических показателей при анемиях следует учитывать:

диаметр эритроцитов;

количество ретикулоцитов;

насыщение эритроцитов гемоглобином.

А. Классификация анемий по диаметру эритроцитов:

микроцитарные, d менее 6,0-7,0 мкм;

нормоцитарные, d = 7,0-8,0 мкм;

макроцитарные, d = 9,0-11,0 мкм;

мегалоцитарные, d больще 12,0-13,0 мкм.

Обязательно построение кривой Прайс-Джонса.

Б. Классификация анемий по количеству ретикулоцитов: эта классификация учитывает регенераторную способность костного мозга. Регенераторная способность костного мозга – это его способность увеличивать продукцию эритроцитов при их потерях или повышенном разрушении. При достаточной регенераторной способности костный мозг стремиться быстро восполнить потери эритроцитов. Для этого:

усиливается пролиферации эритрокариоцитов – предшественников;

ускоряется дифференцировка эритрокариоцитов;

усиливается вымывание их в периферическую кровь.

При этом в кровь поступают не только зрелые эритроциты, но и ретикулоциты, причем выраженный ретикулоцитоз (до 50-100-150 и даже более промилле) является хорошим прогностическим признаком и свидетельствует об адекватности назначенной терапии.

В условиях здоровья в крови должно содержаться 2-12 промилле ретикулоцитов, этот показатель определяют в лаборатории. .

При анемиях недостаточно определить содержание ретикулоцитов в промилле. Опираясь на полученную из лаборатории цифру, нужно рассчитать абсолютное содержание ретикулоцитов в 1 литре крови.

Расчет:

1) общее количество эритроцитов принять за 100%;

2) перевести промилле в проценты (разделить на 10);

3) методом пропорции рассчитать численность ретикулоцитов.

При хорошей регенераторной способности костного мозга в условиях анемий абсолютное количество ретикулоцитов равно 1,0-5,0х1011/л.

Эта величина показывает, достаточную или недостаточную компенсаторную активность проявляет костный мозг при анемиях. Этот показатель не рассчитывают в условиях здоровья.

По регенераторной способности костного мозга выделяют:

регенераторная анемия – абс. количество ретикулоцитов = 1,0-5,0х1011/л.,

костномозговая компенсация потери эритро-достаточная;

гипорегенераторная (или арегенераторная) анемия – абс. количество ретикулоцитов меньше

1,0-5,0х1011/л., регенераторные возможности

снижены, уровень костномозговой компенсации недостаточный;

гиперрегенераторная анемия - абс. количество ретикулоцитов больше

1,0-5,0х1011/л., регенерация чрезмерна,

В. Классификация анемий по насыщенности эритроцитов гемоглобином – за основной критерий принимают цветной показатель, в норме 0,86-1,1.

гипохромные, ЦП меньше 0,86;

нормохромные, ЦП = 0,86-1,1;

гиперхромные, ЦП больше 1,1.

Г, Классификация анемий по механизму развития:

1. Гипоэритропоэтические (дизэритропоэтические) анемии – связанные с нарушением образования эритроцитов. Гипоэритропоэтические анемии м. б. связаны с а) преимущественным поражением стволовых клеток; б) преимущественным повреждением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэза.

2. Гемолитические анемии – связаны с уменьшением средней продолжительности жизни и/или повышенным разрушением эритроцитов.

3. Постгеморрагические анемии вследствие острых и хронических кровопотерь

3. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

К ним относятся гипопластические и апластические анемии. Гипо-апластические анемии – развиваются в результате повреждения стволовых клеток и подавления функций костного мозга. По происхождению делятся на первичные и вторичные.

Первичные гемолитические анемии – анемия Фанкони.

Вторичные гемолитические анемии – результат действия одного или нескольких факторов: а) физических; б) химических; в) биологических.

а) физические факторы – ионизирующее облучение. Гипоплазия костного мозга развивается при различных облучения. Выраженность зависит от дозы. В основе патогенеза – необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии.

б) химические факторы – тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико-химическое

4. ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК-ПРЕДШЕСТВЕННИЦ МИЕЛОПОЭЗА И/ИЛИ ЭРИТРОПОЭЗА

К ним относятся:

=вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (В12 и Вс – деф. анемии)

= в результате нарушения синтеза гема (Fe – деф., порфиринодефицитная)

=вследствие нарушения синтеза глобинов (талассемии)

=в результате нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов.

4.1 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

К ним относится В12 и Вс – дефицитная анемия. Классической формой В12 –дефицитной анемии является злокачественное пернициозное малокровие (= пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера).

Болезнь характеризуется триадой симптомов:

1) нарушением функций пищеварительного тракта;

2) поражением нервной системы;

3) поражением кроветворной системы.

Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим гастромукопротеин, который вырабатывается в слизистой оболочке фундальной части желудка. Образуется комплекс, который всасывается в кровь и откладывается в печени

Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер. Они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот, в частности фолиновой кислоты. При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушаются:

1) синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда;

2) митотические процессы в клетках эритроцитарного ряда.

В результате в костном мозге происходит смена нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Конечная клетка мегалобластического ряда – это крупная клетка, напоминающая ранние эмбриональные клетки. Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина, т. к их объем больше объема эритроцитов.

Но в целом мегалоциты хуже выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям, чем обычные эритроциты. Причины:

1) в связи с большим размером мегалоциты не попадают в мелкие капилляры;

2) большой диаметр и шарообразная форма затрудняют процесс оксигенации кислородом в легких и процесс отдачи кислорода к тканям;

3) мегалоциты содержат ядра, следовательно, они сами потребляют большое количество энергии, гораздо большее, чем эритроцит;

4) мегалобластический тип кроветворения характеризуется меньшей интенсивностью процессов клеточного деления. Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления и образует 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает одно деление и образует 2 мегалоцита;

5) в процессе созревания происходит распад множества мегалобластов и мегалоцитов, в крови накапливается свободный гемоглобин и продукты его распада в плазме крови. Эти вещества токсичны для организма.

Таким образом, мегалобластический тип кроветворения не может компенсировать процессы физиологического разрушения эритроцитов и не удовлетворяет потребности организма в кислороде. В результате развивается анемия.

Вопрос об этиологии и ранних звеньях патогенеза В12-дефицитной анемии до настоящего времени не решен. Предполагаются факторы:

1) врожденная недостаточность железистого аппарата желудка. Эта недостаточность проявляется преждевременной возрастной инволюцией желез, продуцирующих гастромукопротеин;

2) аутоиммунные процессы, при которых образуются аутоантитела к гастромукопротеину или комплексу "гастромукопротеин+вит. В12";

3) относительный недостаток витамина В12 – при повышенной потребности в витамине В12 (детский возраст, беременность, некоторые инфекционные заболевания);

4) авитаминозы В12, которые могут развиваться на фоне:

алиментарная недостаточность;

заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания;

гельминтозы (лентец широкий)

Процессы костно-мозгового кроветворения и картина крови. Происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. В результате в периферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты. Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. Мегалоциты имеют большой размер и содержат гемоглобина больше, чем обычные эритроциты. ЦП повышен, больше, чем 1,10 (гиперхромная анемия)

Регенераторные процессы резко понижены, анемия гипорегенераторная.

В12 ахрестическая анемия - поступление витамина В12 не нарушено, содержание его в крови нормальное или повышенное. Но нарушена способность костного мозга утилизовать витамин В12 и использовать его в процессе кроветворения. При В12 ахрестической анемии отсутствуют симптомы поражения ЖКТ и нервной системы.

4.2 ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА

К ним относится Fe – дефицитная анемия и порфиринодефицитная анемия.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов реферата