4193 (642947), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

В отдаленные сроки после лучевого воздействия в крови отмечаются следующие изменения: гипертрофия костного мозга, увеличение в нем доли молодых форм, ускорение дифференциации клеток, увеличение выработки маложизнеспособных клеток [50,58], усиление эритропоэза [3], снижение продолжительности жизни эритроцитов [3,41,50], снижение их количества в периферичесчкой крови [3,7,24,50]. У ликвидаторов на 3-м году после облучения наблюдается снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличение объема эритроцитов [26], их полихроматофилию [7]. Некоторые исследователи не отмечают снижения концентрации гемоглобина [24]. Отмечается снижение числа ретикулоцитов [7]. У жителей загрязненных территорий наблюдается увеличение СОЭ [2]. Наблюдается снижение количества лейкоцитов [24,26,50,58]. Не наблюдается изменения числа лейкоцитов в отдаленном периоде после повторного облучения [7]. Через 5-8 лет после облучения наблюдается увеличение числа лейкоцитов и моноцитов [41]. На 3-м году после облучения у ликвидаторов увеличивается количество нейтрофилов [7,26]. Отмечается снижение числа лимфоцитов и тромбоцитов [7,24]. Снижение числа форменных элементов крови в отдаленный период воздействия можно объяснить снижением компенсаторных возможностей системы кроветворения, которой приходится вырабатывать больше клеток, компенсируя тем самым их низкую жизнеспособность.

1.3. Возрастные изменения в организме.

Как уже было отмечено, воздействие радиации приводит к ускорению старения организма. В основе старения лежат изменения ДНК клеток, накопленные с возрастом в результате мутагенного действия факторов среды и химических агентов, образующихся в результате жизнедеятельности клетки (О₂, ОН*, Н₂О₂ и др.). Эти вещества вызывают повреждения других клеточных структур (например, переокисление липидов мембран), в том числе и систему репарации клетки. В результате снижается ее эффективность и она сама может вызывать повреждения ДНК. Т.о., в процессе старения образуются такие же химические агенты и происходят сходные процессы в клетке, как и в результате радиоактивного воздействия, поэтому его смело можно считать одним из факторов процесса старения.

С возрастом в клетке увеличивается количество повреждений митохондрий, уменьшается количество АТФ, снижается скорость синтеза и самообновления фосфолипидов, снижается концентрация рецепторов нейромедиаторов и гормонов, замедляется деление клеток [11]. В общем можно говорить о снижении жизнедеятельности клеток.

Организм человека примерно до 50 лет характеризуется относительно постоянным составом внутренней среды, затем начинаются нарушения гомеостаза.

С возрастом снижается количество эритроцитов, устанавливаясь к 80-90 годам на нижней границе нормы, падает число ретикулоцитов, нарастает диаметр эритроцитов и амплитуда анизоцитоза [57]. Эти изменения объясняются уменьшением массы кроветворящего красного костного мозга, составляющая у 80-летнего 1/20 часть красного костного мозга 20-летнего [57]. Снижается скорость разрушения крови, связанная с возрастной инволюцией селезенки. Концентрация гемоглобина у лиц пожилого и старческого возраста находится в пределах нижней границы нормы, выведенной для зрелого возраста [13].

С возрастом падает концентрация альбуминов и повышается концентрация глобулинов, что связано с изменением белок-синтезирующей функцией печени и большей проницаемостью стенок капилляров для альбуминов, чем для глобулинов [13].

СОЭ имеет тенденцию к повышению между 40-49 годами, когда ее величина лишь в 79% случаев ниже 10 мм/ч. Затем она постепенно увеличивается, после 60 лет величина СОЭ ниже 10 мм/ч выявляется у 12,5% людей [49]. Снижение СОЭ можно объяснить снижением количества и потерей электрического потенциала эритроцитов, повышением концентрации глобулинов.

Количество лейкоцитов в возрасте 90 лет составляет около 4 тыс./мкл. В глубокой старости количество лимфоцитов понижается на 24% [25].

Количество тромбоцитов к старости также уменьшается [13].

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Предметом анализа послужили результаты обследования 400 мужчин в возрасте от 33 до 62 лет, подвергшихся радиоактивному облучению в дозах до 80 бэр во время ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Использовались данные, полученные за весь промежуток времени, прошедший с момента аварии.

Изучались следующие показатели периферической крови: количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, содержание гемоглобина, параметры лейкоцитарной формулы, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Контрольную группу составили 300 человек, не имевших контакта с ионизирующим излучением.

Определяли количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, СОЭ, количество тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарную формулу.

Количество эритроцитов определялось фотоэлектроколориметрическим методом, концентрация гемоглобина – гемиглобинцианидным методом, СОЭ – по Панченкову, количество лейкоцитов – в счетной камере Горяева, параметры лейкоцитарной формулы и количество тромбоцитов определялись в мазке, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе в течении 40 мин.

Динамика показателей изучалась следующим образом. Для каждого ликвидатора время, прошедшее с окончания воздействия облучения, делилось на двухгодичные интервалы. В зависимости от того, сколько времени прошло от момента окончания действия излучения до данного обследования, данные относились к 1-му интервалу (1-2 года после облучения), 2-му (3-4), 3-му (5-6), 4-му (7-8), 5-му (9-10) или 6-му интервалу (11-12 лет после облучения). По каждому интервалу вычислялись средние арифметические и ошибки средних с целью последующего сравнения со значениями условной нормы с помощью адекватных параметрических критериев согласия.

В массиве обследованных было выделено 3 возрастные группы: 1-ю составляли ликвидаторы в возрасте от 33 до 42 лет (180 человек), 2-я – 43-52 года (185 человек), 3-я – 53-62 года (35 человек). Для каждой возрастной группы было выделено три четырехгодичных интервала: 1-4 года после облучения, 5-8 лет и 9-12 лет. Для каждого временного интервала вычислялись средние арифметические и ошибки средних. Полученные данные сравнивались с соответствующим возрастным контролем.

Все вычисления производились в компьютерном приложении Microsoft Excel 97.

3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Результаты обработки экспериментального первичного материала представлены в таблицах 3.1.-3.3. и на рисунках 3.1.-3.7.

3.1. Изменения параметров крови в зависимости от возраста.

Анализ постэкспозиционной динамики изучаемых показателей с учетом возраста позволил установить следующие закономерности.

Статистически значимое снижение числа эритроцитов установлено лишь для 1-й возрастной группы (33-42 года), причем, наибольшее понижение (до 4,600,038 млн./мкл) отмечено на 1-4-м году последействия (табл. 3.1., рис. 3.1.). В двух других возрастных группах изменения показателя были разнонаправленными и статистически незначимыми.

Рис. 3.1. Постэкспозиционное изменение количества эритроцитов в зависимости от возраста.

* - статистически значимые отличия от нормы

Изменения содержания гемоглобина повторяют в целом динамику количества эритроцитов, что обусловлено тесной связью этих показателей. В 1-й возрастной группе на 1-4-м году после облучения концентрация гемоглобина значимо снижается (до 141,61,26 г/л при

у словной возрастной норме 147,41,05) (табл. 3.1., рис. 3.2.). В двух других возрастных группах достоверного уменьшения концентрации гемоглобина не отмечено.

Можно предположить, что постэкспозиционное уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в первой возрастной группе связано с низкой устойчивостью молодо

Рис. 3.2. Постэкспозиционное изменение концентрации

гемоглобина в зависимости от возраста.

го организма (возраст значительной доли обследованных 1-й группы составил на момент облучения 20-22 года) к повреждающим факторам окружающей среды, в том числе и к радиации.

Скорость оседания эритроцитов повышается во всех возрастных группах (табл. 3.1., рис. 3.3.), что обусловлено, вероятно, уменьшением количества эритроцитов и изменениями физико-химических свойств плазмы крови в постэкспозиционном периоде [2,8]. Наибольший прирост наблюдается на 1-4-м году постэкспозиции, достигая 6,81,24 мм/ч в старшей возрастной группе (53-62 года). На последующих этапах СОЭ несколько снижается, причем, заметна обратная зависимость эффективности процесса восстановления от возраста. Можно предположить, что восстановительные процессы в старших возрастных группах отчасти компенсируют встречное повышение СОЭ, обусловленное чисто возрастным фактором.

Рис. 3.3. Постэкспозиционное изменение СОЭ в зависимости от возраста.

Относительно числа лейкоцитов и параметров лейкоцитарной формулы не выявлено значимых возрастных различий в постэкспозиционной динамике в силу значительной вариабельности этих показателей. Наблюдаемые возрастные различия указанных параметров не проявляют видимой закономерности, не поддаются трактовке и обусловлены, вероятно, рядом неучтенных влияний.

3.2. Динамика показателей периферической крови.

Обобщенный анализ динамики изучаемых показателей по всему массиву обследованных (без учета возраста) позволил отметить следующие факты.

При анализе постэкспозиционной динамики содержания эритроцитов было выявлено первоначальное его снижение на 1-2-м году после облучения (с 4,74±0,016 до 4,58±0,045 млн./мкл) (табл. 3.2., рис. 3.4.). Уменьшение количества эритроцитов в ближайшем постэкспозиционном периоде отмечено многими исследователями [27,37,43,56 и др.] и закономерно

объясняется гибелью предшественников эритроцитов в костном мозге и снижением продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов [37,56,58].

Рис. 3.4. Динамика эритроцитов.

К 3-му году после облучения количество эритроцитов возрастает до величины, близкой к норме (4,73±0,027 млн./мкл), что может свидетельствовать о восстановлении эритроидного ростка костного мозга. Как отмечают некоторые авторы, восстановление это кажущееся, оно сопровождается гиперплазией костного мозга, ускорением дифференциации эритроцитов [50,58], что снижает эффективность эритропоэза, приводя к продукции клеток с низкой жизнеспособностью и укороченным сроком жизни [3,37,50]. С 6-8-го года наблюдается монотонное уменьшение числа эритроцитов, что свидетельствует о второй волне истощения костного мозга в отдаленные сроки в результате, как можно предположить, преждевременного старения организма.

Концентрация гемоглобина уменьшается на 1-2-м году после окончания облучения, что согласуется с литературными данными [37,53] и является закономерным следствием снижения количества эритроцитов (табл. 3.2., рис. 3.5.). На 3-4-м году концентрация гемоглобина возрастает до величины, близкой к норме (143,0±0,97 г/л) и остается практически неизменной до конца периода обследования. Аналогичная динамика отмечена в работе Э.К.Джикидзе и Л.П.Косиченко, наблюдавших восстановление содержания гемоглобина у высших обезьян на 2-м году после облучения [21]. Последующего снижения количества гемоглобина как проявления раннего старения организма не отмечено; по-видимому, оно наблюдается в более поздние сроки, выходящие за временные рамки нашего исследования.

Рис. 3.5. Динамика гемоглобина.

Скорость оседания эритроцитов на 1-2-м году после облучения существенно превышало уровень нормы (табл. 3.2., рис. 3.6.), в последующие периоды величина этого показателя снижалась и к 7-8-му году достоверно не отличалась от контрольного значения. На 11-12-м году СОЭ несколько увеличивается, что может служить индикатором преждевременного старения организма как одного из последствий облучения.

Количество лейкоцитов на 1-2-м году (7,00±0,277 тыс./мкл) статистически значимо превышает нормальный уровень (6,00±0,067 тыс./мкл), на 3-4-м году оно уменьшается до 5,87±0,178 тыс./мкл, оставаясь сравнительно стабильным в последующие периоды.

Количество тромбоцитов на 1-2-м году постэкспозиционного периода достоверно ниже нормальной величины (табл. 3.2., рис. 3.7.), что согласуется с данными других исследователей [14,19,27]. В дальнейшем уровень показателя повышается и на 3-6-м году после облучения практически не отличается от контрольного. Такое повышение носит, скорее всего, компенсаторный характер. На 7-м году после облучения содержание тромбоцитов снова снижается, что может свидетельствовать об истощении механизма компенсации и наступле

Р ис. 3.6. Динамика СОЭ.

Рис. 3.7. Динамика тромбоцитов.

Характеристики

Список файлов реферата