infection (630768), страница 2
Текст из файла (страница 2)
В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.
Осложнения.
Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.
Диагностика – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.
Лечение.
Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).
Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).
Трихинеллез.
Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.
Путь заражения – пищевой (употребление зараж мяса).
Патогенез.
Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.
Клиническая картина.
Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.
Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.
Лечение. Мебендазол, тиабендазол.
Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.
Возбудитель – риккетсия Провачека.
Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез.
1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.
Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.
Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).
Клиническая картина.
Начальный период 3-4 дня. t↑, до 40С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t на 1- 2С. (врез на темп кривой).
Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).
Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t↓ критически.
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.
Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.
Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.
Лечение.
Строгий постельный режим до 5-го дня норм t, тетрациклины до 2-го дня норм t. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.
Эхинококкоз.
Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.
Путь передачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)
Патогенез.
Яйца попадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.
Клиническая картина.
3 стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.
В крови – эозинофилия.
В легких – как абсцесс, но без t, после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.
Диагностика.Серологические р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение – хирургическое.
Энтеробиоз.
Возбудитель – острица.
Путь передачи – пероральный.
Патогенез.
Яйцо попадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час – инвазивны.
Клиническая картина.
Зуд и жжение в области ануса, промежности – раздражительность, беспокойство и т.д.
Осложнение – заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.
Лечение – пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.
Ку-лихорадка.
Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).
Эпидемиология. Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).
Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.
Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)
Клиническая картина.
Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.
М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Формы – острая, подострая, хроническая.
Осложнения – коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.
У реконвалесцентов – длительная астенизация.
Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.
Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.
Лайм-боррелиоз.
Возбудитель – Borrelia burgdorferi.
Эпидемиология. Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя сезонность.
Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы.
Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.
Клиническая картина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.
Локальная стадия. t↑, интосикация, миалгия, местный синдром:
-
Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.
-
Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.
-
Язвочка в месте укуса.
Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м – артриты. Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит.
Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.
Диагностика. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.
Лечение. При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.
Лептоспироз.
Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).
Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.
Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.
Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).
Клиническая картина.
Бывают желтушные и безжелтушные формы.
Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t↑, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин↑, мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.
Период разгара. t↓, желтуха↑, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - ↑ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.
Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.
Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).
Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.
Туляремия.
Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.
Инкубационный период – 3-7 дней.
Клиническая картина.
Острое начало, t↑, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).
Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ↑ размеров до 8-10 см, болезненность ↓. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.
Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.
Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.
Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t.
Сибирская язва.
Возбудитель - сибиреязвенная бацилла
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.
Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.
Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
-
Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t длится 5-6 дней.
-
Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.
Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.
Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.
Менингококковая инфекция.
Возбудитель – Neisseria meningitidis.
Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.