169769 (625402), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):
-
ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) – 1 пг/л;
-
ПДК в атмосферном воздухе – 0,5 пг/м3 (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м3);
-
ПДК в почве – 0,33 нг/кг;
-
уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) – 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) – 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 3,3 нг ТЭ/кг).
В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:
-
в питьевой воде, пг/л: Канада – 0,01; США – 0,013; Италия – 0,05; Германия – 0,01;
-
в атмосферном воздухе, пг/м3: Нидерланды – 0,024; США – 0,02; Италия – 0,04;
-
в воздухе жилых помещений – 0,3 пг/м3 (Германия);
-
в воздухе рабочей зоны, пг/м3: США – 0,13; Италия – 0,12;
-
в почве, пг/кг: США – 0,03–0,10; страны Северной Европы – менее 5,0.
В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).
Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.
Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1–4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.
В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн. чел. в странах ЕС (5% населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне I –6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его 4 до 3 пкг/г сырой массы.
Основной источник поступления диоксинов в организм человека – продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой – 1,3% и с питьевой водой – 0,001 %. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей.
По результатам оценки поступления диоксинов в организм 'человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным 3.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области – с рыбой и молоком (по данным Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.
1.5 Полициклические ароматические углеводороды
Бенз(а)пирен является наиболее типичным представителем группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество относится к группе 2А.
Источником бенз(а)пирена являются энергетические установки, транспорт; он образуется в процессах горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий на первом месте по выбросам бенз(а)пирена находятся алюминиевые заводы и производства технического углерода. По примерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в окружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США приходится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирена в атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется не только сокращением производства, но и в немалой степени несовершенством учета его выбросов. Например, основным источником поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжигание органического топлива (43 %), тогда как в России согласно официальным данным на долю этого источника (электроэнергетики) приходится менее 1%. У нас не учитываются выбросы бенз(а)пирена от автомобильного транспорта, хотя известно, что в выхлопных газах он содержится в значительном количестве. В европейских странах на долю автотранспорта приходится 9% от всех выбросов бенз(а)пирена.
Относительно атмосферного воздуха ВОЗ не дает рекомендаций о безопасных уровнях воздействия канцерогенов, известны только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие бенз(а)пирена концентрацией 7 нг/м3 обусловливает появление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких и расчете на 1 млн. жителей.
В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в воздухе превышает среднесуточную ПДК (1 нг/м3) в 2–3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) – в 5–15 раз. Значительное количество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в Красноярске, Братске и Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размешены сталелитейные производства, крупные электростанции (Шелехов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Петровск-Забайкальский, Красноярск, Челябинск, Липецк, Канск. Назарове, Новочеркасск, Черемхово), а также в городах со множеством угольных котельных (Абакан, Бийск, Зея, Зима, Иркутск, Чита и др.). Содержание бенз(а)пирена в атмосферном воздухе тех городов, где нет металлургических производств и не используется в качестве топлива уголь, находится в пределах 1–2 нг/м-'. Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе превышает уровень 3 нг/м3.
В России воздействию повышенной концентрации бенз(а)пирена подвергается около 14 млн. чел., в том числе концентрации выше 3 нг/м3, при длительном воздействии которых возможно увеличение частоты возникновения заболеваний раком легких, – до 10 млн. чел. В городах с крупными промышленными выбросами уровень загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном очень высок. Хотя и последние годы концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе несколько снизилась, все же с учетом эффекта отдаленных последствий можно ожидать, что на протяжении 15 – 20 лет в этих городах будет регистрироваться повышенная частота заболеваний раком легких.
Для общих групп населения среднесуточное количество бенз(а)пирена, поступающего в организм человека, составляет, мкг: с воздухом 0,009 – 0,043, с водой – 0,0011, с продуктами питания –0,16– 1,60; при курении одной пачки сигарет – 2 – 5 мкг/сут. Дополнительное количество этого вещества может быть получено и во время приготовления пищи на кухне – 0,54 мкг/сут. Бенз(а)пирен относится к числу тех агентов, для которых имеются ограниченные доказательства канцерогенного действия в отношении людей и достоверные – для животных. Его канцерогенный эффект рассматривают во взаимодействии с другими химическими продуктами сложного состава – сажами, смолами, маслами, для которых получены достоверные доказательства канцерогенности.
Профессиональное воздействие каменноугольной смолы, пека и некоторых минеральных масел вызывает у людей рак различных локализаций, включая рак кожи, легких, мочевого пузыря, кишечника. Канцерогенное действие этих продуктов обусловлено как раз присутствием в них бенз(а)пирена.
Эколого-эпидемиологичсскис исследования, проведенные и различных странах мира, показывают увеличение показателей смертности и заболеваемости населения раком легких в ряде промышленных городов, но при этом всегда производится их стандартизация с учетом фактора курения. Статистически достоверное увеличение заболеваемости раком легких населения Кривого Рога, где расположены крупные сталеплавильные производства, выявлено при концентрации бенз(а)пирена в атмосферном воздухе выше 3 нг/м3. В городах с повышенным содержанием бенз(а)пирена в воздухе установлена повышенная смертность и заболеваемость как мужчин, так и женщин злокачественными новообразованиями органов дыхания. Это, прежде всего, города с алюминиевыми и сталеплавильными заводами (Свердловская область), с развитой нефтеперерабатывающей промышленностью (Уфа, Стерлитамак и Ишимбай), с никелевыми производствами (Верхний Уфалей, Реж, Норильск и др.). В Магнитогорске среднегодовые концентрации бенз(а)пирена в воздушном бассейне превышают ПДК в 9,4–12,1 раза (9,4–12,1 нг/м3). По данным В.С. Кошкиной (1998), в этом городе показатели заболеваемости раком легких в наиболее загрязненном районе в 1,5 раза выше у мужчин (Человек и среда его обитания, 2003).
1.6 Летучие органические соединения
К летучим органическим соединениям относятся бензол, толуол и ксилолы. Бензол поступает в окружающую среду со сточными водами и газообразными выбросами производств основного органического синтеза, нефтехимических и химико-фармацевтических производств, предприятий по производству пластмасс, взрывчатых веществ, ионообменных смол, лаков, красок и искусственной кожи, он содержится в выхлопных газах автотранспорта и т.д. Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу и способен к трансформации из почвы в растения. В питьевую воду бензол может попадать в результате загрязнения источника водоснабжения промышленными сточными водами, а также из угольных фильтров, используемых для очистки воды. Ксилолы поступают в питьевую воду из водоисточников, загрязненных сточными водами преимущественно предприятий нефтеперерабатывающей промышленности.
Содержание бензола в атмосферном воздухе колеблется в пределах 3–160 мкг/м3. Более высокие концентрации обнаруживаются в воздухе крупных городов около нефтеперерабатывающих заводов. Выброс бензола в воздушный бассейн России от стационарных источников составляет 13 –24 тыс. т в год. В атмосферном воздухе городов среднегодовая концентрация бензола достигает 90 мкг/м3, а максимальная – 2000 мкг/м3 при максимальной разовой ПДК 300 мкг/м3 и среднесуточной ПДК 100 мкг/м3. ВОЗ не дает рекомендаций относительно нормативного уровня содержания бензола в атмосферном воздухе и приводит только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска.
В атмосферном воздухе большинства городов с крупными нефтехимическими производствами (Губаха, Ишимбай, Кстово, Омск, Салават, Самара, Тольятти, Усолье-Сибирское) концентрация бензола находится в пределах 20 – 60 мкг/м3. Более высокие концентрации – 200 мкг/м3 – регистрируются в воздушном бассейне городов с интенсивным движением автотранспорта – Москве и Санкт-Петербурге. Вероятно, высок уровень загрязнения атмосферного воздуха бензолом и в других городах с нефтехимическими производствами, однако там систематический контроль за содержанием этого продукта отсутствует.
Воздействию повышенных концентраций бензола в атмосферном воздухе России подвергается около 2 млн. чел., в том числе концентраций на уровне 50 – 70 мкг/м3 – до 0,5 млн. чел. и 25 – 30 мкг/м3 – 1,3 млн. чел. В США воздействиям концентрации бензола 32 мкг/м3 подвержено около 0,08 млн. чел. и 13 – 32 кг/м3 – 0,2 млн. чел.
Наряду с канцерогенным бензол обладает мутагенным, гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и аллергическим действиями. У рабочих хроническая бензольная интоксикация характеризуется в основном поражением крови и кроветворных органов и в меньшей степени нервной системы. Часто неврологическая симптоматика соответствует тяжести гематологических сдвигов (лейкопения, тромбоцитопения). Длительное воздействие высоких концентраций бензола (0,6 – 40,0 мг/м3) приводит к увеличению хромосомных аберраций. Канцерогенность бензола подтверждена рядом эпидемиологических исследований, выявивших увеличение заболеваемости лейкемией среди рабочих, находившихся в условиях длительного воздействия бензола концентрацией 32–320 мг/м3. МАИР свидетельствует о линейной зависимости между дозой накопления бензола и заболеваемостью лейкемией.
В многочисленных эпидемиологических исследованиях установлена причинная связь между воздействием бензола на рабочих и частотой возникновения различных типов лейкозов. Наиболее представительными были ретроспективные когортные исследования, проведенные в Китае. Среди 28460 рабочих, имевших контакт с бензолом на 233 производствах, было обнаружено 30 случаев лейкозов (23 острых и 7 хронических), в то время как в референтной когорте из 28 257 рабочих, занятых в машиностроительной области (83 производства) и не имевших профессионального контакта с бензолом, зарегистрировано всего 4 случая заболевания лейкозом. Смертность от лейкоза в первой группе составила 14 случаев, во второй – 2 случая на 100000 чел./год.
Биологическая оценка воздействия бензола основана на определении динамики содержания фенола в моче. У контактных лиц концентрация фенола в моче составляет (9,5±3,6) мг/л и снижается сразу после окончания работы во вредных условиях труда. Уровень фенола в моче порядка 25 мг/л считается показателем воздействия бензола, а 75 мг/л – креатинина, что соответствует биологически допустимому уровню. ПДК бензола в питьевой воде (санитарно-токсикологический показатель вредности) установлен на уровне 0,01 мг/л. Порог ощущения запаха бензола и воде составляет 0,5 мг/л при 20°С.
Концентрация толуола в поверхностных водах, как правило, не превышает 10 мкг/л. Порог ощущения запаха (1 балл) соответствует концентрации толуола 0,67 мг/л, причем хлорирование не уничтожает специфического запаха. Пороговая концентрация по привкусу составляет 1,1 мг/л. ПДК толуола в воде водоисточников (органолептический показатель вредности) составляет 0,5 мг/л.