169769 (625402), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В России оценка воздействия ртути на состояние здоровья населения была проведена только в тех населенных пунктах, где расположены источники выбросов этого токсичного металла. Сброс ртути с заводов в водные системы Иркутской области привел к загрязнению донных отложений, воды и рыбы Братского моря. Наибольшее загрязнение было зарегистрировано в Балаганском районе, а ведь здесь доля рыбы в пищевом рационе жителей составляет 25 – 30 %. В результате избыточного потребления загрязненной рыбы суточная доза поступления ртути в организм превысила рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормативы в несколько раз, содержание ртути в моче и волосах было значительно выше фоновых показателей. Естественно это повлекло за собой изменение в психоэмоциональной сфере населения (Романов В.И., Романова Р.Л., 2009).
В настоящее время проводятся международные исследования по определению воздействия метилртути, поступающей с морепродуктами, на здоровье жителей прибрежных территорий. Однако в отечественной литературе нет сведений ни о содержании органических соединений ртути в продуктах питания, ни о концентрации их в организме человека. Воздействие атмосферного воздуха, загрязненного ртутью, привело к увеличению заболеваемости детей, проживающих вблизи производства ртутьсодержащих ламп в Саранске, и нарушениям репродуктивного здоровья женщин (высокая частота самопроизвольных абортов, нарушение течения беременности и родов), которые жили рядом с крупнейшим в мире Никитовским заводом по производству ртути. (Ревич, 2004)
1.3 Кадмий
Распространение кадмия в окружающей среде носит локальный характер. Он поступает в окружающую среду с отходами от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кроме того, кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов.
В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5– 10%.
Нормативное содержание кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м3, в воде водоисточников – 0,001 мг/л, в почвах – песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/кг соответственно. Согласно рекомендациям ВОЗ допустимый уровень поступления кадмия составляет 7 мкг/кг массы тела в неделю.
В России наиболее крупными источниками эмиссии кадмия в атмосферный воздух являются металлургические заводы. Количество выбросов кадмия в воздушный бассейн в настоящее время не превышает 5 т в год. Систематическое определение его содержания в воздухе осуществляется в 50 городах России. Установлено, что среднегодовая концентрация этого металла находится на уровне 0,1 мкг/м3. В местах, где расположены кадмиевые источники загрязнения, необходимо учитывать возможность избыточного его поступления с сельскохозяйственной продукцией, выращиваемой на загрязненных почвах.
При определении воздействия кадмия на состояние здоровья населения широко используют биомониторинг. Основной диагностической средой является моча, с которой происходит экскреция кадмия из организма. Впервые допустимый уровень содержания кадмия в моче (9 мкг/л) был установлен Министерством здравоохранения Японии в 1970 г. Впоследствии Ассоциация гигиенистов труда США предложила ввести более низкий показатель – 5 мкг/г креатинина (7 мкг/л мочи) и 5 мкг/л крови.
Расчет степени поглощения организмом кадмия свидетельствует о доминирующей роли ингаляционного пути поступления. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется в пределах 15 – 47 лет. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1–2 мкг/сут) и калом (10 – 50 мкг/сут).
Количество кадмия, попадающего в организм человека с воздухом в незагрязненных районах, где его содержание не превышает 1 мкг/м3, составляет менее 1% от суточной дозы.
В легких оседает до 50% кадмия, попавшего в организм ингаляционным путем. Степень поглощения кадмия легкими зависит от растворимости соединения, его дисперсности и функционального состояния органов дыхания. В желудочно-кишечном тракте абсорбция кадмия в среднем составляет 5%, поэтому его количество, реально попавшее в ткани организма, значительно меньше поступающего с пищей.
На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Кадмий, абсорбируясь через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро снижается в течение первых суток.
Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1–2 мкг кадмия, и около 10% его попадает в органы дыхания. Улиц, выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13 – 52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.
Кадмий обладает канцерогенным (группа 2А), гонадотропным, эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием. Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население даже при низких уровнях загрязнения связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Последствия короткого контакта с высокими концентрациями кадмия в воздухе рабочей зоны приводят к легочному фиброзу, стойкому нарушению легочных и печеночной функций.
Органами-мишенями кадмия являются лёгкие, печень, почки, костный мозг, сперма, трубчатые кости и отчасти селезенка. Кадмий депонируется в печени и почках, где его содержится до 30 % от общего количества в организме. Сравнительное определение содержания кадмия в почечной ткани людей, живших в XIX столетии, и тех, кто умер от различных болезней в конце XX в., показало, что концентрация кадмия в почках представителей XX в. в 4 раза выше (Тетиор А.Н., 2008).
Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь итай-итай, впервые обнаруженная в 1946 г. в Японии. На протяжении многих лет население питалось рисом, выращенном на полях, орошавшихся водой из реки, в которую из рудника попадал кадмий. Концентрация его в рисе, как оказалось, достигала 1 мкг/г, и поступление в организм превышало 300 мкг. Поскольку в основном заболеванием страдали женщины старше 45 лет, имевшие многочисленные беременности, то, вероятно, недостаток витамина Д и кальция, а также истощение организма во время беременности явились предрасполагающими патогенетическими факторами для возникновения этой болезни. Итай-итай характеризуется деформацией скелета с заметным уменьшением роста, сопровождается болями в пояснице и мышцах ног, утиной походкой. А поражение почек сходно с симптомами, которые отмечаются при хроническом профессиональном отравлении кадмием.
Изменение функции почек при воздействии кадмия было обнаружено исследователями и в других странах мира. В Бельгии (провинция Льеж) отмечены нарушения функции почек (вплоть до летальных исходов) у женщин, проживающих вблизи металлургического завода. Определенные нарушения функции почек были выявлены К.А. Буштуевой, Б.А. Ревичем, Л.Е. Безпалько (1989) и у российских женщин – жительниц Владикавказа.
Канцерогенный эффект кадмия проявляется в увеличении частоты возникновения рака предстательной железы у рабочих кадмиевых производств. Пожизненный канцерогенный риск при воздействии концентрации кадмия 1 мкг/м3 составляет 1,8-10~3 (Ревич Б.А., 2002).
1.4 Диоксины
Под термином «диоксины» понимают группу химических соединений, включающую полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) дидибензофураны (ПХДФ). Токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксина (ТХДД) превосходит токсичность стрихнина, кураре и других высокотоксичных веществ, уступая только ботулиническому токсину. Диоксины относят к супертоксикантам, учитывая их острую токсичность, даже в чрезвычайно малых концентрациях, повсеместность обнаружения в объектах окружающей среды и пищевых продуктах устойчивость при воздействии на них внешних природных факторов (окисления, гидролиза, действия щелочей и кислот и др.), липофильность. Это способствует их сверхаккумуляции и миграции по пищевым цепям. Попадая в организм человека, они увеличивают свою концентрацию в биоте более чем в 104– 105 раз по сравнению с водой.
Диоксины/фураны образуются при проведении многих производственных процессов в качестве побочных продуктов. В атмосферный воздух они попадают от процессов сжигания, при обработке металлов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиролизе, крекинге и в ходе других технологических процессов.
Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени определяется особенностями технологических процессов. Среди химических производств наиболее опасным считается производство этилендихлорида, которое, как правило, является частью технологических процессов по получению хлорированных органических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов приведены в табл. 3. Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9– 10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.
Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует сочетание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше 200°С) процессы и/или неполное сгорание, наличие органического углерода, хлора и продуктов, содержащих диоксины/фураны. В воду они в основном попадают со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности, где используется хлор, предприятий, на которых применяют загрязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или красители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вследствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв диоксинами/фураиами возможно при применении некоторых пестицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе медицинские отходы, ил и остатки химических производств, отходы
Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы – наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.
Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.
Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.
Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.
Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
