93377 (590111), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Компенсация анемии (с учётом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счёт расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).

Клиническая картина будет зависеть от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г.л. дети чувствуют себя нормально, и анемия длительное время может оставаться незамеченной. Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденного: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноз. Могут быть увеличены печень и селезёнка за счёт развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлияниями в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезёнку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной - умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5 день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности. В течение первого года жизни потребность в железе чрезвычайно велика. Если поступление железа в организм ограничено, то может развиваться необратимая задержка умственного развития ребёнка.

На сегодняшний день недостаточность железа является наиболее частой проблемой питания в мире. Значительное влияние дефицита железа на психическое и физическое развитие, поведение и работоспособность, делает его серьёзной проблемой для здоровья и общества. Всего от дефицита железа страдает 1,8 миллиарда человек, что составляет четверть населения земного шара.

Распространённость недостаточности железа без анемии еще больше. Как правило, в любой популяции на каждого человека, страдающего железодефицитной анемией, приходится один с недостаточностью железа. По данным ВОЗ, железодефицитиое состояние диагностируется у 3,6 миллиарда человек, что превышает третью часть всего населения нашей планеты! Заболеваемость железодефицитной анемией выше всего у младенцев и беременных женщин.

Проблема анемии актуальна для Казахстана ввиду большой распространенности её на территории республики, неблагоприятного влияния на будущую мать и ребёнка. Доля беременных, страдающих анемией в Казахстане, растёт значительными темпами и отрицательно отражается на уровне перинатальной заболеваемости и смертности.

Каждый 4-5 ребенок от такой матери, а в тяжелых случаях каждый второй новорожденный рождается с синдромом задержки внутриутробного развития, энцефалопатией гипоксического генеза. Дети очень часто рождаются с асфиксии и с низкой массой тела. В результате хронической гипоксии у них развиваются различные функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, снижается коэффициент умственного развития. Поскольку у таких детей процессы адаптации замедленны, часто наступает их срыв с развитием синдрома дыхательных расстройств, нарушением мозгового кровообращения, синдромом гипогликемии, неврологических расстройств и другие. Динамика кривой массы тела у новорожденных, рожденных от матерей с анемией, отстает по всем параметрам, в результате чего к десятому дню жизни только 60% новорожденных восстанавливают свой первоначальный вес. Заболеваемость в раннее неонатальном периоде в 7-10 раз выше, чем у здоровых.

Дети первого года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ в 10-12 раз чаще, чем у здоровых женщин. В 15 раз чаще возникают энтероколиты и дизбактериозы кишечника. Аллергические проявления, в том числе и экссудативно-катаральный диатез выявляется у 20,6% детей от матерей с анемией, анемией же страдают 23,1% таких детей.

Железодефицитная анемия является важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а так же значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Несмотря на то, что ЖДА является одной из наиболее изученных заболеваний, она до сих пор остается неуправляемой патологией

Следует заметить, что умеренная или выраженная формы анемии по своим последствиям более опасны, чем её тяжёлые формы.

Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребёнка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а так же при грудном вскармливании новорожденного, чья мама имела низкий уровень запасов железа.

Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки своего собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное её организмом железо. В связи с этим не стоит пугаться снижения цифр гемоглобина. Малыш активно растёт, в последние три месяца он потребляет до 200-400 мг железа.

Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В таком виде железо переходит к плоду, часть ферритина идёт на образование гемоглобина, часть откладывается в печени.

Возникновение анемии во время беременности объясняется высокой потребностью в железе, потеря гемоглобина матери составляет 240 мг из расчёта 0,8 мг в сутки.

Железо так же необходимо для выработки дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, на накопление в мышцах матки. Потребность в железе особенно возрастает на 16-20 неделе беременности, когда у плода начинается костное кроветворение и увеличивается объём крови в организме матери. Многие учёные считают, что дефицит железа развивается к концу беременности у каждой женщины.

В результате анемии нарушается основная функция эритроцитов - доставка кислорода тканям организма, тканевые дыхательные ферменты работают менее эффективно.

Вместе с этим у плода может развиться патологическое состояние - внутриутробная гипоксия (кислородное голодание).

Жизнь организма в таких условиях - вечный дефицит кислорода и самоотравление организма углекислым газом. Отсюда дистрофия всех мышц, включая сердца и печени, нарушение работы центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, процесса деления клеток. У детей, родившихся от матерей с анемией, нередко нарушена кроветворная функция организма, наблюдается угнетение роста клеток крови.

Анемия у беременных развивается вследствие неправильного питания, заболевания желудочно-кишечного тракта, частая рвота в первые месяцы беременности. Истощение резервов железа в организме возникает при частых беременностях, длительном кормлении грудью, многоплодной беременности (двойня, тройня).

Часто анемия бывает у женщин с хроническими инфекционными заболеваниями. У женщин с анемией чаще происходят преждевременные роды, что само по себе не в пользу будущему ребёнку. Мертво рождаемость зарегистрирована у 11,5% женщин с анемией, за счёт антенатальной гибели плода.

В силу понятных причин (огромный потенциал роста и развития, напряженность метаболизма, временная незрелость ферментных систем) детский организм ощущает нехватку железа быстрее и острее взрослого. Тем более, что железо считается важнейшей составной частью полезных физиологических систем (гемоглобин, миоглобин, цитохром, пероксидаза, каталаза) необходимых для транспорта кислорода, тканевого дыхания, обезвреживания перекисей и многое другое. Железо поддерживает высокий уровень иммунной резистентности ребенка, способствует благоприятному действию факторов местного, клеточного иммунитета и неспецифической защиты органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.

Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа ещё чаще в 49-99% случаев.

Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе.

Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и её тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребёнка запасы железа меньше, чем у доношенного. Однако установлено, что и у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдают 50% детей, родившихся с массой менее 3 кг.

В свою очередь, наиболее значимыми и заметными поводами для возникновения анемии у грудных малышей традиционно считается алиментарный дефицит железа. Он возникает при раннем искусственном вскармливании неадаптированными и несбалансированными молочными смесями, питание ребёнка коровьем и козьим молоком, преобладание углеводистой пищи (мучной, вегетарианский стол) - в принципе, любой несбалансированный рацион, в той или иной степени лишенный нужного содержания мясопродуктов.

Изучение этого фактора у 1000 детей показало, что 51,3% детей, страдающих анемией, находилось и находятся на искусственном несбалансированном вскармливании и 30,3% - на смешенном. Из них 86,8% переболели более четырёх раз простудными заболеваниями. Одно только грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребности растущего организма в железе.

Для обеспечения своей потребности в железе ребёнок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 литров молока в сутки. Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребёнок с хорошими резервами железа нуждается в 7-8 мг железа в сутки или 1 мг на 1 кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребёнок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные обогащенные железом продукты детского питания.

За счёт обогащенных смесей можно ввести до 80% всего железа, получаемого ребёнком в течение первого полугодия жизни. Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, телятины, а так же смеси овощного и мясного пюре.

Железодефицитная анемия может развиться у детей, страдающих геморрагическими диатезами, реже - хронической или пароксизмальной гемоглобинурия.

Дефицит железа в организме ребёнка может быть вызван синдромом малой абсорбции (дизбактериоз кишечника, кишечные инфекции, рецидивирующие поносы).

Определённый процент железа теряется со слущивающимся кожным эпителием у детей, страдающих экссудативным диатезом, который, как правило, сочетается с анемией.

Важно отметить, что у детей раннего возраста в отличие от взрослых при дефиците железа всасываемость его не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока грудному ребёнку необходимы ферменты, также содержащие железо.

При ЖДА возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно - приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференция популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при ЖДА также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз - процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При ЖДА снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо положительным микроорганизмам - стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне ЖДА усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляют с потреблением железа.

Следует отметить, что врождённая анемия и внутриутробная инфекция весьма опасное сочетание, так как один патологический процесс осложняет течение другого и наоборот, опять мы можем наблюдать порочный круг.

Оценивая распространённость железодефицитной анемии в Республике Казахстан, нельзя не отметить влияние сложной экологической ситуации на здоровье детей. Особое внимание привлекает рост нервно-психических отклонений и настораживающее увеличение пограничных состояний, сочетающихся с децелерацией, хроническими соматическими заболеваниями.

По определению профессора, кандидата медицинских наук Н. А. Каюповой - директора Республиканского Научно-исследовательского центра охраны здоровья матери и ребёнка - в ряде регионов Казахстана в последнее десятилетие сложилась уникальная в своём роде, не имеющая аналогов в мире, экологическая ситуация, где существенно нарушен "предел безопасности" влияния экологии на здоровье человека. Это регион Семипалатинского полигона, Арал и Приаралье, Алматинская и Шымкентская области и другие. Частота анемии в Казахстане за последние 20 лет увеличилась, например, в Севего-Казахстанской области в16 раз, в Мангыстауской в 13 раз, в Семипалатинской в 8 раз, в Павлодарской в 20 раз! В Петропавловске сконцентрировано огромное количество крупных промышленных предприятий, таких как, Петропавловский завод тяжелого машиностроения, завод Кирова, завод малолитражных двигателей, завод ЖБИ (железобетонных изделий). Такие предприятия выбрасывают очень высокий уровень вредных примесей, в том числе и окись углерода, в атмосферный воздух. В виде карбоксигемоглобина он накапливается в крови, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. Причём, скорость поглощения окиси углегода у новорожденных и грудных детей выше, чем у взрослых, так как дети имеют большую скорость минутной вентиляции легких при расчёте на единицу массы тела. Всё вышеизложенное приводит к тяжёлым поражениям центральной нервной системы и организма в целом.

П о данным исследования частота негрубых психоневрологических расстройств (68,9%) достоверно выше среди детей , проживающих в районах "большой химии". Структурный анализ неврологической патологии выявил существенные различия в частоте таких нозологических форм как минимальная мозговая дисфункция, нарушения психологического развития, которые в данном районе достоверно выше, чем в контрольном исследовании.

Характеристики

Список файлов ВКР