92081 (590090), страница 14

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 14)

Все старые переломы костей начинают сильно болеть. Ломка может начаться через сутки от начала занятий или через месяц.

Время ломки зависит от тяжести и давности заболевания и от того, как больной занимается. Симптомы ломки появляются не обязательно в одно время. То, что тянулось годами, исчезает днями. Если больной сменит обстановку или место жительства, то ломка может повториться. Поэтому желательно оставаться на одном месте в течение года (цикл ломки). После ломки болезни состояние больного сразу улучшается. В период ломки можно давать лекарства, но в половинной дозе. Избегать АКТГ и белковые препараты. Если больной шел на гормонах, то в период ломки можно дать кортико-стероидные гормоны, сердечным даются сердечные препараты низкой силы. При появлении отвращения к пище не забывать есть, не желательно применять питание (молочное), рыбные и куриные бульоны. Не глотать слюну, полоскать рот обычной водой. Прием жидкости не ограничивать. Избегать минеральные воды. У тучных больных поддерживать голодовку, избегать сахар. Желательно продукты применять в слабо проваренном виде. В течение месяца это питание расширять. Во время ломки болезни обязательно продолжать тренировку дыхания, иначе ломка затянется и может превратиться в обострение. Тяжелым больным, если нет печеночной недостаточности, давать хлористый калий (по 0,5 г три раза в день), поваренную соль уменьшить до 5 г. Давать продукты с фосфором (пшено, гречку). Тренировку дыхания перед сном делать на животе.

ЗАНЯТИЕ ТРЕТЬЕ

Утром обязательно делать задержку — проверять себя (так всю жизнь). Если задержка укорачивается, то значит приближается болезнь.

Мировой рекорд задержки — 5 мин. Кашалот — 150 мин.

Йоги — 30 мин. Но это уже вид спорта, а не нормальное дыхание.

Для повторяющихся пневмоний защитная реакция — астма, но пневмония прекращается, а приступы астмы вызывают глубокое дыхание и ведут к легочно-сердечной недостаточности. При появлении легочно-сердечной недостаточности приступы астмы прекращаются (защитный синдром сохранения СО2), но уже поздно, дело идет к смерти. Смерть наступает не от астмы, а от легочно-сердечной недостаточности.

Если утренняя задержка растет, то количество часов тренировки через месяц можно сократить до 2 часов — один час утром и один час вечером.

Барьеры препятствий

1-й барьер — 30—40 сек., в течение которых кровь из легких пройдет малый круг и

часть большого круга и дойдет до тканей. Если этот барьер будет пройден, то задержка в 50—

60 сек. будет легкой.

2-й барьер — 70 сек., в течение которых кровь проходит весь большой круг и возвращается назад в легкие. Его тоже трудно перешагнуть.

Последующие барьеры через 50 сек.

3-й барьер — 120 сек.

4-й барьер — 180 сек.

5-й барьер — 240 сек.

6-й барьер — 600 сек. и т. д

Немного истории

Земля родилась около 4,5 миллиарда лет тому назад тогда еще не было атмосферы. И вот тогда началась возгонка газов (дегазация) и летучих элементов на поверхность Земли (азот, водород, углерод).

Этот процесс дегазации мантии продолжается до сих пор. В то время О2 в воздухе еще не было.

Около 2 миллиардов лет тому назад начала появляться первая жизнь, безкислородная или анаэробная жизнь Такая жизнь есть и сейчас. Процессы анаэробики продолжались до 1 миллиарда лет в среде, где было много СО2, но не было кислорода. Появившиеся земные органические вещества (водоросли) стали выделять О2 как отброс своего существования, в результате в земной атмосфере стал накапливаться кислород. Уровень кислорода в атмосфере начал повышаться, а уровень СО, — снижаться В настоящее время уровень О2 составляет

21%, а уровень СО2 = 0,03%.

Когда содержание О2 в воздухе и в воде составляло 1% а СО2 — 7%, начала появляться живая клетка. Она стала поглощать кислород из воздуха и выделять углекислый газ (растения делают обратное). В результате в атмосфере наступило равновесие, а на Земле появился новый процесс — аэробная фаза дыхания или кислородное дыхание.

Воздух, окружающий нас, содержит в 250 раз меньше углекислоты, чем надо.

Поэтому окружающий нас воздух, если его вдыхать; полной грудью, становится ядовит для наших клеток. Нас спасает защитный барьер — кожа, непроницаемый для газов, и бронхи, имеющие кожистый вид. Тем не менее усиленное дыхание приближает нас к гибели.

Биологическая роль кислорода и углекислого газа

Кислород вошел в нашу жизнь поздно, он необходим для "окислительных процессов с целью удовлетворения энергетических узлов организма.

Если в тканях уменьшить уровень кислорода, то они не погибнут, а уменьшение содержания углекислоты приводит к параличу. Углекислый газ в организме регулируется системой дыхания, сосудодвигательным центром, его содержание связано с обменными процессами. РН крови регулируется содержанием углекислого газа (важный фактор). Если дышать чистым воздухом и то появляется поражение легких — итиротициальная пневмония. В горах кислорода меньше, поэтому там обычно лечат астматиков. Вероятно, для астматиков достаточно 15% кислорода, а не 21% как в атмосфере.

ЗАНЯТИЕ ЧЕТВЕРТОЕ.

Эволюция дыхания в патогенезе (плода)

Все девять месяцев внутриутробной жизни в крови плода кислорода содержится в три раза меньше, чем в крови взрослого человека. Говорят, плод синюшный. Такое нормальное содержание кислорода в крови плода полностью обеспечивает развитие тканей.

Большое содержание кислорода приводит ткани к гибели. В артериальной крови взрослого человека 97% кислорода, в венозной крови — 70%, у плода — 30% кислорода. Система дыхания присоединяется к системе кровообращения уже на третьем этапе эволюции. Эти две системы возникли для того, чтобы обеспечить правильный обмен организме, определить уровень углекислого газа и кислорода. Содержание углекислого газа регулируется в альвеолах с точностью до 0,1%. Содержание кислорода можно изменить, и при этом ничего существенного не произойдет. О важности СО2 в системе регуляции дыхания можно судить по концепции Анохина. Вся система дыхания регулируется СО2. Наиболее важной константой в системе регуляции дыхания является СО2. При глубоком дыхании из организма удаляется СО2 и развивается поражение основных жизненно важных органов. Для предотвращения этого организм вырабатывает механизм защиты (адаптация) от выветривания СО2.

Защита от выветривания СО2.

1.Полипы на слизистой оболочке носа не дают возможности глубокого дыхания.

2.Аллергический вазомоторный ринит.

3.Ларингоскопы.

4. Бронхоспазмы.

Критический уровень СО2 в альвеолах составляет 4,75%, если этот уровень будет занижен, то наступает бронхоспазм. В неприступном периоде СО2 в альвеолах— 4,75%. Бронхоспазм до некоторой степени повышает СО2, но не нормализует его. Тонус бронхов является важным фактором регуляции альвеол.

Гладкая мускулатура бронхов регулирует дыхание. Концепция Анохина заключается в следующем: если содержание СО2 близко- к норме, то его дальнейшая регуляция в организме осуществляется дыхательным центром, если же содержание СО2 уменьшено, то подключается аварийная система — бронхоспазм. Уровень СО2 воздействует на мускулатуру бронхов уже через 20 сек. Неравномерная вентиляция альвеол дает картину блуждающих хрипов. Если бронха, которая питает альвеолы, спазмирована, то воздух разрывает альвеолу и получается спонтанный пневмоторакс. У больного с бронхоспазмом просвет бронхов уменьшается, наступает не только бронхоспазм, но и повреждение легочной ткани — пневмосклероз.В процессе жизнедеятельности меняется состав клеток.

Только нервная клетка не меняется, фермент регулирует рассасывание образовавшихся рубцов на тканях.

ЗАНЯТИЕ ПЯТОЕ.

Защита от выветривания СО2 (продолжение)

5-й барьер. Вследствие пневмосклероза уменьшается проницаемость клеточной мембраны, что затрудняет выветривание CC2.

6-й барьер. Сосуды малого круга при гипервентиляции у больного сужаются. Загрубевают альвеолы и капилляры, которые ранее омывались кровью, теперь кровь идет в малый круг, минуя альвеолы. Развивается поражение легочной ткани, защищенной от гипервентиляции.

7-й барьер. Функциональный, он связан с функцией сосудов малого круга. Развивается легочная гипервентиляция, появляется спазм артерии, повышается А/Д малого круга и еще больше сбрасывается крови в малый круг, в результате появляются функциональные мунты и кровь, протекающая по ним, не вентилируется.

Симптомы посинения астматика объясняются: спазмом бронхиол, спазмом артерии, повышением А/Д в малом круге. Происходит увеличение количества неокисленной крови в большом круге, и человек синеет.

8-й барьер. Генодинамический, связан с реакцией большого круга кровообращения. При глубоком дыхании А/Д у гипертоника в первые 3—5 сек снижается, а потом вновь повышается, а здорового человека глубокое дыхание при ведет к гипотоксии и перейдет в шок. Затем может наступить смерть. Гипотония является первой стадией гипертонии.

Смысл гипертонии сводится к тому, чтобы через сосуды проходило меньше крови, и тогда СО2 будет меньше вымываться и станет задерживаться в тканях.

9-й барьер. Спазмы гладких мышц артериальных сосудов. Спазмирует вся артериальная система, особенно в артериалах, т. к. там меньше стенки и они являются как бы кранами, регулируя поступление крови.

ЗАНЯТИЕ ШЕСТОЕ

СО2 действует на гладкую мускулатуру двояко: а) центральное действие, б) периферийное или местное действие. Эти два действия прямо противоположны. Центральное действие — сужение сосудов, местное — расширение их. Чем дальше от центра, тем меньше влияние центральное и больше периферийное (местное). Местное влияние на сосуды уменьшает их тонус, расслабляет их. Проявляется местное действие длительно и стойко. При гипервентиляции появляется спазм всего тела, а при уменьшении гипервентиляции сосуды расширяются. Глубокое дыхание чистым кислородом хуже, чем воздухом, т. к. быстро наступает гипоксия мозга. Количество О2 в тканях не зависит от О2 в окружающей среде. Количество О2 в тканях прямо пропорционально количеству СО2 в тканях и крови. Чем больше СО9, в тканях и крови, тем больше О2, и наоборот. Определяющим фактором является СО2, но нельзя сказать, чем больше О2, тем больше СО2.

Чем глубже дыхание, тем меньше О2 попадает в организм, и наоборот, чем меньше дыхание, тем больше О2 попадает в организм.

Воздух портится от ядовитых продуктов, выделяемых производством, а не от того, что где-то больше СО2, а где-то меньше. (СО2 в воздухе всего лишь 0,03%, а в организме человека 4,5% и больше). Незначительные колебания атмосферного СО2 никакой роли не играют. Чтобы повысить содержание О2 в тканях, надо повысить СО2 в крови. Только при острой пневмонии необходимо давать О2, т. к. при этом легкие почти полностью не работают и О2 необходим, но давать О2 надо нечасто, т. к. он повреждает ткани.

При спазме сосудов ни в коем случае не давать спазмолитики (дибазол, эуфиллин и др.), т. к. они мгновенно снимают спазмы сосудов и тем самым усиливают выделение СО2, что ведет к инфаркту, инсульту и др. патологии. Чем больше О2 в крови, тем уже сосуды.

Спазмы сосудов вызывают уменьшение СО2 и увеличение О2. СО2 является основным сосудодвигательным фактором. Если в альвеолах в крови О2 меньше нормы, то кислород надо давать, если норма — то не надо, т. к. это увеличивает кислородное голодание.

Сопутствующий фактор вериго-вери.

Если в крови уменьшить СО2, кровь начинает прочно удерживать О2 и не отдает его в ткани. Окисленный гемоглобин является слабой кислотой, а восстановленный — слабой щелочью, когда в кровь добавляют СО2, углекислота расщепляет окисленный гемоглобин и кровь отдает свой кислород в ткани.

Чем глубже дыхание, тем меньше О2 пойдет в ткани — 2-й фактор тканевой гипоксии. 3- й фактор гипоксии — нарушения деятельности дыхательных ферментов. Этот фактор уменьшает СО2 в тканях, вызывает нарушение тканевого обмена, т. к. вызывается тканевая гипоксия, несмотря на спазм сосудов, понижает содержание СО2 в тканях. Тканевая гипоксия опасна, она нарушает обмен в клетках, тем самым повреждая их.Все нижеперечисленные симптомы тканевой гипоксии являются следствием недостатка СО2 в тканях. Сюда относятся: атеросклероз, нефрит, астма, ринит, эндакрит, мигрень, крапивница, отек Квинке, экзема. Эти симптомы исчезают при нормализации СО2.

Аллергическая теория бронхиальной астмы.

Поиск аллергена — неоправданный труд. Сама аллергия является вторичным признаком на гипервентиляцию.

Факторы, связанные с понижением СО2 в крови (гипо-карбия):

1-й фактор — спазм гладкой мускулатуры.

2-й фактор — повреждение сосудистой ткани, увеличение ее проницаемости. Сосудистую стенку повреждает недостаток СО2. При гипервентиляции СО2 попадает как

Характеристики

Список файлов ВКР