91832 (590070), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Сечоводи - трубочки діаметром близько 4мм і довжиною до 30см спускаються в малий таз, де підходять до дну сечового міхура. Стінка сечоводу містить гладком'язові волокна, завдяки чому сечовід може скорочуватися і розширюватися, проганяючи сечу. Сечовий міхур являє собою вмістище для сечі яйцеподібної форми, ємністю до 500-700мл. Він лежить за лонним зчленуванням у малому тазі; має дно, тіло і верхівку. У стінці сечового міхура мається могутня м'язова оболонка, при скороченні якої порожнина сечового міхура зменшується. Навколо отвору кожного сечоводу і внутрішнього отвору сечівника кругові м'язові пучки утворять сфінктери, що регулюють надходження і витікання сечі із сечового міхура.

Чоловічий сечівник - трубка близько 18см довжиною, що йде від сечового міхура до голівки полового члена, де знаходиться зовнішній отвір каналу. Жіночий сечівник має довжину від 3 до 5см. Задня стінка сечівника тісно зрощена з передньою стінкою піхви, зовнішній отвір каналу відкривається під клітором [40].

Сечовипускання - складний рефлекторний акт, що здійснюється завдяки скороченню м'язів, що стискають стінку сечового міхура, і розслабленню сфінктерів сечівника. У здорової людини позив до сечовипускання настає при нагромадженні в сечовому міхурі 250-300 мл сечі. У нормальних умовах сечовипускання відбувається 4-6 разів у добу. У здорової людини сечовипускання учащається при рясному прийомі рідини і стає рідше при харчуванні сухою їжею або підвищеної пітливості в жаркий час року [45].

1.2. Етіологія та патогенез хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту

Хронічний гломерулонефрит – хронічне дифузне захворювання нирок, для якого характерна наявність імунологічних та клініко-морфологічних змін, передусім у клубочках нирок. Морфологічні особливості впливають на перебіг захворювання.

Етіологія гломерулонефриту. У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі етіологічні чинники. Наприклад, доведена роль Нbs–АГ у виникненні мембранозної гломерулопатії. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та медикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря. Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна гіпертензія, то можна припустити перехід захворювання у хронічну форму. Хронічний гломерулонефрит виникає як ускладнення при системних васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий також первинний хронічний гломерулонефрит без початкового гострого періоду [46].

Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломерулонефриту, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін'єкції вакцини. Патогенез гломерулонефриту пов'язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному надходженні в організм екзогенних антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викликають локальні зміни в стінці капілярів – пошкоджуючи їх ендотеліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей компонентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотріени, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту. Крім цього, відзначаються активізація системи зсідання крові, депресія фібринолізу, паракоагуляція, що призводить до відкладення фібрину у просвіті капілярів клубочка, а отже, до порушення мікроциркуляції.

Циркуляторні та нейроендокринні розлади, що виникають при цьому, зумовлюють різноманітність клінічних проявів гломерулонефриту [52].

Хронічний пієлонефрит - неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок, при якому до процесу залучаються ниркова балія, чашечки і паренхіма нирки з поразкою в першу чергу і в основному її проміжній тканині. У кінцевій стадії захворювання до процесу залучаються кровоносні судини і клубочки. У результаті розвивається так званий бактеріальний варіант інтерстиціального нефриту [40].

У багатьох посібниках, у тому числі вітчизняних, пієлонефрит оцінюється, як найчастіше захворювання нирок. В даний час добре відомо, що захворюваність пієлонефритом має три вікових піки, зчеплених зі статтю. Перший пік припадає на раннє дитинство (до 3 років). Відзначається значне переважання дівчаток над хлопчиками; другий пік захворюваності пієлонефритом припадає на найбільш активний репродуктивний вік (18-30 років), зберігається також перевага жінок. Більша частина захворювань пієлонефритом жінок цієї вікової категорії пов'язана з вагітністю та пологами. Третій пік припадає на літній і старечий вік і характеризується прогресуючим збільшенням захворюваності чоловіків.

Етіологія пієлонефриту. Основним етіологічним чинником в розвитку пієлонефриту є інфекція. Проте для виникнення запального процесу необхідні додаткові умови, сприяючі її розвитку. Найбільш частим етіологічним фактором пієлонефриту є грампозитивні і грамнегативні умовно патогенні бактерії, багато з яких належать до нормальної мікрофлори людини. Найбільш частими збудниками захворювання виявляються кишкова паличка, вульгарний протей, синегнойная паличка, стафілокок, ентерокок, паличка фекального лугоутворювача і стрептокок. Протей і синегнойная паличка зустрічаються частіше, оскільки інша флора пригнічується антибактеріальними препаратами. Флора і її чутливість до антибіотиків в ході лікування міняються, що робить необхідними повторні посіви сечі і антібіотікограмми.

Вид і характер бактеріальної флори мають велике значення у виникненні пієлонефриту. Так, наприклад, білий і золотистий стафілококи здатні викликати гнійно-запальний процес в незміненій нирці, у той час як інші мікроорганізми, як правило, викликають пієлонефрит при наявності інших факторів. До них відносяться: бактеріурія; рефлюкси на різних рівнях; інструментальне обстеження сечових шляхів; обструкція сечових шляхів; захворювання простати і парауретральних залоз; вік хворих (особливо літній і старечий); вагітність; цукровий діабет; гіпертонічна хвороба з ангіонефросклерозом; попередні хвороби нирок (інтерстиціальні нефрити різного генезу, вроджена патологія та ін); подагра; мієломна хвороба; вплив ліків [53].

Необхідно відзначити, що в даний час рідко визначається один вид мікроорганізмів, що викликають пієлонефрит. Необхідно також пам'ятати про роль протопластів і L-форм мікроорганізмів. Встановлено можливість розвитку L-форм практично у всіх видів мікроорганізмів, що беруть участь у розвитку пієлонефриту. L-форми більш стійкі до зовнішніх впливів, не ростуть на звичайних поживних середовищах, тому їх дуже важко ідентифікувати.

Пієлонефрит, викликаний протопластними формами мікроорганізмів, гірше піддається лікуванню, сприяючи переходу гострого пієлонефриту в хронічний. В останні роки особливо зросла роль госпітальних штамів мікроорганізмів як збудників пієлонефриту.

Дія етіологічного чинника залежить від масивності мікробного занесення, вірулентності інфекції і стану організму. Додатковими умовами, сприяючими розвитку пієлонефриту, є порушення пасажу сечі, венозний стаз в сечових органах, а також супутні захворювання [54].

Патогенез пієлонефриту. При пієлонефриті, як при будь-якому інфекційно-запальному захворюванні, основними патогенетичними ланками є проникнення бактерій в уражений орган і стан протиінфекційного захисту макроорганізму.

Шляхи проникнення інфекції в нирку мають велике значення в патогенезі пієлонефриту. В даний час вважають, що інфекційний агент може проникнути в нирку:

1. гематогенним шляхом з віддаленого прихованого вогнища (тонзиліт, синусит, стоматит, фурункул, інфікована рана і т.д.);

2. урогенітальним шляхом – з сечового міхура в нирку (унаслідок пузирно-сечовідного і балії рефлюксів);

3. висхідним шляхом – по стінці сечоводу в субадвентіциальном шарі по проміжній тканині;

4. лімфогенним шляхом [37].

Основними є гематогенний і уріногенітальний шляхи проникнення інфекції в нирку. Гематогенний шлях можливий на тлі гострих захворювань бактеріальної природи як поза сечових шляхів (тонзиліт, фурункульоз, каріозні зуби, інфікована рана тощо), так і в них (уретрит, цистит), у статевих органах (епідидиміт, простатит, сальпінгооворіт та ін ). Однак для виникнення пієлонефриту, крім бактеріурії, необхідна наявність факторів, що привертають, найбільш суттєвими з яких є порушення відтоку сечі, крово-і лімфообігу. Основними причинами порушення відтоку сечі є природжене або придбане звуження сечоводу, нефроптоз, камені, пухлини; здавлення сечоводів зовні пухлиною, запальними інфільтратами або функціональними порушеннями при пошкодженні хребта. Уріногенітальний (висхідний) шлях має місце при інфікуванні нижніх відділів сечовивідної системи або за рахунок активації сапрофітної флори, зазвичай знаходиться в дистальному відділі уретри [50].

Поряд з місцевими факторами у патогенезі пієлонефриту велике значення мають і спільні: зниження опірності організму до інфекції в результаті гіпо-та авітамінозу, перевтоми, ендокринних, простудних захворювань і т.д.

Патогенез пієлонефриту представляється ланцюгом етапів:

1. проникнення інфекції в інтерстиціальну тканину нирки, чому передують венозний стаз і набряк проміжної тканини;

2. ішемія нирки, унаслідок якої на перший план виходить гіпоксія, сприяюча загибелі канальцевого епітелію;

3. утворення запальних вогнищ в нирці [6].

В розвитку пієлонефриту грає роль венозний стаз. При порушенні пасажу сечі істотного значення набуває венозний стаз, що виникає в результаті здавлення розтягнутої балії ниркових вен в області воріт нирки. Цей стаз викликає набряк проміжної тканини і супроводжується підвищенням проникності капілярів. Остання у свою чергу сприяє проникненню мікробів з кров'яного русла в проміжну тканину і розвитку ділянок запалення в ній. Причини венозного стаза можуть бути різними – оклюзія сечових шляхів, розлади уродинаміки уріногенного і екстраурінарного характеру. При будь-якому шляху проникнення інфекції мікроби зазвичай затримуються у венозних капілярах нирки, звідки поширюються на проміжній її тканину, викликаючи в ній розвиток гнійно-запального процесу. Важливою ланкою патогенезу хронічного пієлонефриту можуть бути процеси, які призводять до підвищення внутрилоханочного тиску, що ускладнюється лоханочно-нирковими рефлюксами з флебіті-і лімфостаз в паренхімі нирки. Крім того, запально-склеротичні зміни клітковини ниркового синуса (педункуліт), передуючи пієлонефриту або ускладнюючи його перебіг, можуть призвести до порушення венозного і лімфатичного відтоку через магістральні судини нирок. Флебостаз і лімфостаз, пов'язаний з ними набряк інтерстицію сприяють фіксації в паренхімі патогенних мікроорганізмів, а гіпоксія паренхіми - їх виживання [26]. Перш за все уражається мозковий шар нирки. Це пов'язують з менш інтенсивним його кровопостачанням в порівнянні з кровопостачанням коркового шару і високою осмолярністю, що сприяє виживанню в ньому L-форм бактерій, а також з великим вмістом амонію, переважної один з компонентів комплементу, що може затримувати фагоцитоз і знижувати бактерицидну дію антитіл. Важливе значення надають також ранимости тонкостінних венозних сплетінь, розташованих близько до епітелію чашок, завдяки чому при різкому підвищенні внутрилоханочного тиску інфікована сеча надходить в інтерстицій і венозну мережу, а виникають набряк і порушення венозного і лімфатичного відтоку сприяють фіксації мікрофлори у мозковому шарі [27].

Розвиток запального процесу і його течія значною мірою залежать від загального стану організму, його здатності протистояти інфекції. Сприятливу основу для швидкого і злоякісного перебігу пієлонефриту створюють авітаміноз, виснаження.

1.3 Класифікація і клінічна характеристика хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту

Гломерулонефрит, не обумовлений системним захворюванням, називається первинним гломерулонефритом; при цьому всі системні прояви (наприклад, набряк легень, артеріальна гіпертонія, уремія) являють собою наслідок поразки нирок. Ідіопатичним називають гломерулонефрит, що виникає по невідомих причинах; у більшості випадків це те ж саме, що первинний гломерулонефрит. Гломерулонефрит як прояв системного захворювання називається вторинним гломерулонефритом.

Гломерулонефрит давниною не більш декількох тижнів називають гострим, від декількох тижнів до місяців - підострим; коли давнина хвороби наближається до року, говорять про хронічний гломерулонефрит [29].

Хронічний гломерулонефрит за формами поділяється на:

• латентну форма (тільки зміни у сечі; набряків та стабільної АГ немає) – до 50% випадків хронічного гломерулонефриту;

• гематуричну форма – хвороба Берже, Ig-нефрит (рецидивуюча гематурія, набряки і АГ) – 20-30% випадків хронічного гломерулонефриту;

• гіпертонічна форма (зміна у сечі, АГ) – 20-30% випадків хронічного гломерулонефриту;

• нефротична форма (нефротичний синдром – масивна протеїнурія, гіпоальбумінурія, набряки, гіперліпідемія; АГ немає) – 10% випадків хронічного гломерулонефриту;

• змішана форма (нефротичний синдром у поєднанні з АГ і/або гематурією і/або азотемією) – 5% випадків хронічного гломерулонефриту [29].

За фазами:

• загострення (активна фаза, рецидив) – поява нефритичного або нефротичного синдрому – симптомокомплексу, включаючи добову протеїнурію більше 3,5 г/добу, гіпопротеїнемію (менше 60 г/л), гіпоальбумінемію (у дорослих менше 30 г/л, у дітей менше 25 г/л), гіперліпідемію (холестерин більше 5,2 ммоль/л; показник не рахують обов’язковим компонентом нефротичного синдрому), набряки (від пастозності до анасарки) і зниження функції нирок;

• ремісія (неактивна фаза) – покращення або нормалізація (рідше) екстраренальних проявів (набряків, АГ), функцій нирок і змін у сечі.

Експертами ВООЗ розроблений морфологічна класифікація гломерулонефриту, у якій виділено 10 основних морфологічних його форм. У нашій країні широке поширення в клінічній практиці одержала морфологічна класифікація гломерулонефрита, запропонована в 1970 р. В.В. Сєровим. Розглянемо коротку характеристику морфологічних типів гломерулонефрита відповідно до цієї класифікації [14].

1. Мінімальні зміни. Основною і характерною ознакою цих змін є деструкція (і зникнення) малих відростків (педікули) підоцитів на тлі осередкового набрякання, розпушення і стовщення базальних мембран і проліферації ендотелію лише в окремих петлях клубочкових капілярів. Клінічно мінімальні зміни в клубочках виявляються звичайно нефротичним синдромом і найчастіше у виді ідіопатичного нефротичного синдрому або ліпоїдного нефрозу. Правильний діагноз цього морфологічного типу гломерулонефриту можливий тільки при електронно-мікроскопічному дослідженні.

2. Мембранозний гломерулонефрит. Гістологічно виявляються різке дифузійне стовщення, набрякання і розщеплення базальних мембран клубочкових капілярів, що можуть спостерігатися в декількох або у всіх капілярних петлях клубочку, у зв'язку з чим розрізняють осередковий і дифузійний мембранозний гломерулонефрит. При цьому внаслідок деполімерізації полісахаридів (зокрема, гіалуронової кислоти), що входять до складу базальної мембрани, відбувається збільшення розмірів пір, діаметр яких у кілька разів перевищує нормальний. За допомогою електронної мікроскопії на базальній мембрані субепітеліально виявляються депозити, "шипіки", що складаються з імунних комплексів, що містять (за даними імуногістохімічних досліджень) імуноглобулін G і комплемент. Фіксація імунокомплексів на базальній мембрані є початком її ушкодження і підвищення проникності гломерулярного фільтра для білків плазми крові.

3. Проліферативний інтракапілярний гломерулонефрит. Характеризується вираженою проліферацією кліток ендотелію і мезангію при порівняно незначних змінах базальної мембрани клубочків. Цей морфологічний тип гломерулонефриту може зустрічатися при різних клінічних формах хронічного гломерулонефриту.

4. Проліферативний екстракапілярний гломерулонефрит. Характеризується наявністю півмісяців, що утворяться внаслідок проліферації кліток епітелію капсули (нефротелію) клубочка, що, заповнюючи просвіт капсули, утворюють півмісяці, здавлюють капілярні петлі клубочка і порушують у них кровообіг. Одночасно відзначаються ексудативні явища і випадання фібрину в порожнину капсули клубочка. Надалі клітки півмісяців піддаються фібропластичним змінам з розвитком сполучної тканини і загибеллю клубочка. Екстракапілярний нефрит складає морфологічну основу злоякісного (підострого) гломерулонефрита.

Характеристики

Список файлов ВКР