91309 (590048), страница 6
Текст из файла (страница 6)
В ендемічних вогнищах у погано лікованих хворих, з частими, повторними рецидивами, восени часто спостерігаються великі набряки при відсутності уражень нирок (Гелядов). Для пояснення причини цих набряків допускали токсичне ураження капілярів і збільшення їх порозності, що, однак, не доведено; найбільш можливою причиною цих набряків є гіпопротеінемія, що розвинулася завдяки посиленню білкового обміну при малярії при одночасному неповноцінному і недостатньому живленні (Тарєев).
Значні коливання температури під час приступів зміни в тонусі вегетативної нервової системи, можливі анатомічні зміни з боку судин, не можуть не відбитися на стані серцевосудинної системи у малярика: у них звичайно констатується розширення серця, глухі тони, систолічний шум на верхівці, різке зниження-артеріального і венозного тиску, значне зменшення кількості циркулюючої крові. Н затяжних випадках малярії з повторними рецидивами спостерігаються явища міокардіодистрофії, що можуть досягати більш виявлених ступенів і супроводжуватись досить значними змінами електрокзрдіоірами; проте, ці зміни в серці не бувають стійкими і звичайно не залишаються після припинення малярійних приступів.
Відносно часто при малярії спостерігаються різні порушення з боку шлунково-кишкового тракту. Вже звичайні приступи малярії середньої тяжкості нерідко супроводжуються сильними болями в підложечковій ділянці, повною відсутністю апетиту, нудотами, блюванням і проносами. При тяжкій тропічній малярії, особливо у дітей, бувають ентероколіти із значними упертими проносами і геморагічні коліти, дуже схожі на дизентерію.
Патогенез цих тяжких колітів при малярії ще повністю не з'ясований: можливо, що вони обумовлені тільки малярійною інфекцією, порушенням кровообігу в судинах товстих кишок, утворенням тромбів з еритроцитів, які містять плазмодії у судинах стінки кишки, що може навіть призвести до виникнення виразкових процесів на слизовій оболонці; не виключена можливість, що ці коліти обумовлені супровідною дизентерійною інфекцією, яка загострюється в періоди погіршання малярії.
Відносно рідше зустрічаються при малярії супровідні зміни в легенях. Приступи малярії можуть супроводжуватись судорожним кашлем, припадками, близькими щодо своєї клінічної симптоматології до бронхіальної астми; ці припадки іноді припиняються разом з припиненням виявів малярії під впливом специфічного лікування (Тонард — Thonhard, Neumann). Часто малярія супроводжується вогнищевими пневмоніями, які звичайно викликаються супровідною бактеріальною інфекцією, хоча в літературі є вказівки на можливість вогнищевих уражень, обумовлених порушеннями судин в легенях внаслідок малярії (Аббасов).
Ураження нервової системи при гострій і хронічній малярії дуже різноманітні, і цьому питанню за останні десятиріччя присвячена велика кількість досліджень, але й зараз ще багато спостережень потребують додаткового вивчення. Вже гострі малярійні приступи супроводжуються різними явищами з боку нервової системи—головним болем, втратою свідомості, судорогами, явищами подразнення мозкових оболонок, особливо у дітей. Відносно часто малярійні приступи супроводжуються впертими невралгіями, що повертаються з кожним рецидивом; значно рідше бувають неврити, плексити і в деяких випадках описуються поліневрити. Всі ці явища майже зникають при застосуванні протималярійної терапії, хоча при нових рецидивах малярії можуть давати загострення.
При малярії іноді спостерігаються тяжкі ураження центральної нервової системи — малярійні енцефаліти з характерними патологоанатомічними змінами у вигляді коматозної малярії, описаної нижче. При затяжних формах малярії спостерігались явища розсіяного або поперечного мієліту, дисемійованого склерозу, мозочкової атаксії бульбарних уражень, а також менінгітів із змінами в лікворі. У тих випадках, коли всі ці зміни почались після тривалого періоду, що минув після початку малярії, не завжди можна довести їх малярійну природу тому, що, по суті, всі ці синдроми не є суворо специфічними для малярії.
Останнім часом приділяється багато уваги вивченню уражень вегетативної нервової системи при малярії, які дуже часто зустрічаються у вигляді вегетативних невралгій, невритів, плекситів, гангліонітів, особливо часто соляритів (Маркелов).
Всі ці вегетативні ураження розвиваються повільно, дають погіршання з повторними рецидивами і можуть залишатися протягом довгого часу, у вигляді так званих парамалярійних уражень, навіть тоді, коли малярійна інфекція закінчилась. Частоту і різноманітність ускладнень з боку вегетативної нервової системи підкреслюють не тільки клініцисти, а й патологоанатоми. Могильницький в гострих випадках малярії часто констатував зміни судин у сплетеннях і гангліях — крововиливи, набрякання і злущування ендотелію; в затяжних формах малярії — виявлений фіброз у гангліях. Ці вегетативні ураження супроводжуються тяжкими судиноруховими і трофічними розладами; відзначаються навіть такі тяжкі ураження при малярії, як симетрична гангрена кінцівок (Широкогоров).
На ґрунті інтоксикаційних процесів, зв'язаних з розмноженням та розвитком паразитів і судинними розладами в мозку, при малярії можливі психози; вони частіше зустрічаються в субтропічних місцевостях, здебільшого при тропічній малярії, хоча можуть бути і при терці-ані і квартані. Важливу роль відіграють конституціональні особливості організму, а також загальний стан, перевтома та виснаження захворілого; Малярійні психози можуть давати найрізноманітніші клінічні симптомокомплекси: галюцинаторно-маячні і маніакальні стани, параноідне маячення, синдром гострої аменції, амнестичний корсаківський синдром, епілещиформні стани збудження (Перельман).
Вже давно було відомо, що на ґрунті малярії можуть розвинутися різні захворювання очей: найчастіше зустрічаються, нерідко при первинних малярійних атаках, поверхневі кератити, рідше—глибокі кератити, кон'юнктивіти, ураження судинної оболонки з крововиливами, а також невроретиніти і паралічі очних м'язів.
1.3.3 Перніціозні форми малярії, коматозна малярія
Коматозні форми малярії зустрічаються звичайно в південних ендемічних вогнищах, на Нижньому Поволжі, в Закавказзі, в Середній Азії, хоча треба пам'ятати, що в роки епідемічних спалахів спорадичні випадки малярійної коми зустрічаються також і в більш північних областях, зокрема у південній і середній Україні. Коматозні форми малярії бувають звичайно не у місцевих жителів малярійних вогнищ, які мають певний імунітет, а у приїжджих, особливо у перевтомлених, та виснажених перенесеними захворюваннями, крім того у вагітних, що хворіють на малярію (Китаєв і Тонтаева).
Починається коматозна малярія раптово, іноді з першими приступами свіжої малярії, в інших випадках— після серії погано лікованих приступів, що проходили з головними болями і блюванням. Уже з самого початку виявляється тяжка загальна інтоксикація і ураження центральної нервової системи: лице хворого бліде, із землистим відтінком, очі запалі, байдужий, блукаючий погляд; психіка пригнічена, хворі перебувають у сопорозному стані; іноді рано з'являються менінгеальні симптоми (ригідність потилиці, симптом Кернінга); мускулатура напружена, щелепи судорожно зціплені, можуть бути виявлені судороги; язик густо обкладений, дихання часте 1 переривчасте, пульс частий і малий, температура частіше буває підвищена до 40° і більше, але може бути і незначно підвищеною; селезінка при коматозних формах здебільшого буває не дуже збільшеною. Потім настає коматозний стан: рефлекси, які були підвищені на початку захворювання, зникають, втрачається чутливість шкіри, хворі не реагують на оточення, мочаться під себе, іноді з разючою швидкістю розвиваються великі пролежні; настає повне розслаблення мускулатури, розладжується дихання, яке набуває сейнстоківського типу, пульс порожній і м'який і при явищах серцево-судинної слабості хворий гине. При дослідженні крові констатується великий лейкоцитоз з лейкоцитарним зрушенням; виявлений моноцитоз, пігментофаги, звичайно дуже велика кількість паразитів, нерідко форми ділення Pl. falciparum; взагалі коматозна малярія, як правило, викликається Pl. falciparum і тільки в поодиноких випадках Pl. vivax або Pl. malariae.
Прогноз при коматозних формах завжди дуже серйозний, хвороба триває декілька днів і частіше закінчується смертю. Летальність, за різними авторами, — від 50 до 100%; кінець захворювання залежить від того, наскільки рано встановлено діагноз і своєчасно та енергійно почато лікування.
В тяжких тропічних вогнищах зустрічається ще ряд перніціозних форм: 1) альгідна форма, при якій після ознобу раптово з'являється сильний занепад сил, профузні проноси, fades hyppocratica, похолодання кінцівок; судороги — картина, що нагадує альгідний період холери; 2) дизентерійна форма з кривавим проносом і тенезмами; 3) кардіальна форма, що характеризується появою сильних болів у ділянці серця, серцевою слабістю і набряком легень; 4) жовтянично-гемоглобірійна форма, що дуже поширена на тропіках, і рідко зустрічається у нас. Хвороба починається трясучим ознобом, підвищенням температури, загальною слабістю, занепадом серцевої діяльності, до цього швидко приєднуються прогресуюча жовтяниця, відхід сечі, що містить гемоглобін; приступи гемоглобінурії провокуються іноді призначенням хініну, охолодженням, перевтомою.
1.3.4 Блискавична гіпертоксична форма триденної гарячки
В останні роки триденна малярія, яка звичайно мала більш легкий перебіг, в ряді захворювань у дітей, рідше у дорослих, почала давати злоякісний перебіг, який закінчувався раптовою смертю. Ці форми частіше зустрічаються у хворих з повторними рецидивами, які до цього погано лікувалися. Приступ починається раптово, супроводжується загрозливими мозковими симптомами — головним болем, блюванням, судорогами, непритомним станом, піною з носа і рота, після чого дуже швидко настає смерть, звичайно раніше, ніж встигають подати медичну допомогу. Ці випадки блискавичної терціани зареєстровані у відносно північних областях Союзу під час весняного підвищення триденної малярії. При секції знаходять тільки виявлений набряк мозку; патогенез захворювання поки що не вивчений.
1.3.5 Природжена та дитяча малярія
Великою кількістю спостережень, особливо російських авторів (Григорьев, Фрідман, Муфель, Ляховецький) доведена можливість внутрішньоутробного зараження малярією: в ряді випадків у той же самий вид паразита, що був виявлений у матері, через декілька годин після народження виявляли у дитини. Особливо переконливим щодо можливості внутрішньоутробного зараження є виявлення паразитів малярії у мертвонароджених. Здродовський виявив гаметоцитів Pl. falciparum у селезінці 6-місячного мертвого плоду, що народився під час приступу коматозної малярії у матері. Звичайно вважають, що непошкоджена плацента непроникна для плазмодія; це почасти підтверджується тим, що в тих випадках, де паразити були виявлені в крові новонародженого в незначній кількості, в крові пуповини з материнського-боку плаценти їх було дуже багато; іноді плазмодії виявляються тільки в крові пуповини при відсутності їх у новонародженого. Можливо, що внутрішньоутробному зараженню сприяє захворювання або пошкодження плаценти, хоча описані випадки (Муфель) виявлення паразитів у плоду при цілості плаценти та оболонок.
Проте внутрішньоутробне зараження зустрічається нечасто, далеко не в кожної матері-малярички, і які умови сприяють йому, точно ще не з'ясовано. Однак лікарям, які працюють в малярійних місцевостях, слід старанно стежити за немовлятами, які народилися від матерів-маляричок, особливо при кволості і поганому розвитку новонародженого.
Крім внутрішньоутробного можливе ще плацентарне зараження підчас родів при відлущуванні плаценти, коли кров синусів і ворсинок стикаються; в таких випадках дитина може народитися здоровою і плазмодії можуть з`явитися в неї на 12—20-й день.
Діти дуже схильні до захворювання на малярію: в ендемічних вогнищах, як показали класичні обслідування Коха, 80—100% усіх дітей хворі на малярію. Аналогічних вказівок для різних малярійних місцевостей є дуже багато: за даними Здродовського в злісних вогнищах Азербайджану діти віком від 1 до 5 років у 83% є носіями малярійних паразитів.
Діти тяжко переносять малярію, тому що дитячий організм сильніше дорослого реагує на малярійну інтоксикацію: в них рано розвивається загальне зниження живлення і різке недокрів'я. Діти-малярики худі, кволі, гірше їдять, не поправляються; у маленьких дітей різко виявлена затримка в рості, у більш дорослих — сильніше виявлені явища з боку нервової системи і психіки: діти мляві, вразливі, не встигають у навчанні, погано і неспокійно сплять. Чим менша дитина, тим менш типово виявляється у них малярія; у немовлят гарячкові приступи зовсім не виявлені: на початку приступу дитина блідне, розвивається синюха, починаються блювання і пронос; температура частіше постійного типу або з щоденними підвищеннями, поту майже не буває; у маленьких дітей приступи часто супроводжуються судорогами, іноді виявленого екламптичного характеру. У дітей старішого віку клінічний перебіг наближається до типу дорослих, але в них більш виявлені ураження печінки й селезінки частіше з'являється асцит. Дуже частим і іноді єдиним проявом малярії у дітей бувають уперті проноси (Жуковський).
Малярія обумовлює високу дитячу смертність: наприклад, в Індії смертність дітей від 1 до 5 років вдвоє більша в малярійних областях, ніж у немалярійних. Діти гинуть як під час самого захворювання на малярію, так і після припинення гострого періоду, тону що ослаблені діти-малярики легко піддаються іншим захворюванням, зокрема інфекційним.
Розділ 2. Матеріали та методи дослідження
2.1 Методика дослідження крові для виявлення паразитів малярії
Взяття крові і дальше забарвлення препаратів крові нічим не відрізняється від установлених прийомів у гематологічній практиці. Тільки для полегшення у виявленні плазмодія у крові користуються не звичайним тонким мазком, а препаратом товстої краплі.
Останню готують так, щоб крапля крові величиною в 2 — 3 мм3 була розмазана на площині величиною в 1 — 1,5 см2, чого досягають коловим рухом предметного скла, не відриваючи його від краплі крові, що виступила. Потім препарат висушують на повітрі в захищеному від пороху і мух місці, уникаючи таких моментів, які могли б викликати фіксацію товстої краплі. Недодержання цієї умови не дозволить надалі при забарвлюванні препарату одержати гемоліз еритроцитів, а відсутність останнього буде непереможною перешкодою до використання препарату для діагностичних цілей.
Гемоліз еритроцитів при оброблянні товстої краплі є тим основним істотним моментом, який у товстому шарі крові дозволить виявити паразитів навіть при порівняно невеликій їх кількості, тому що поріг чутливості лабораторного дослідження товстої краплі підвищується у 50 раз порівняно з мазком. Ця обставина є настільки цінною, що, хоча в товстій краплі плазмодії вже, як правило, виявляються поза еритроцитом з трохи менше чіткими деталями будови, але ці моменти не настільки істотні, щоб бути серйозною перешкодою до встановлення видової належності паразита і його вікових стадій.
Для одержання гемолізу еритроцитів у препараті товстої краплі, яка зберігалася після взяття крові понад 7—10 діб, треба перед забарвленням обробити сухий препарат дистильованою водою, поки не буде вилучений гемоглобін повністю. Для препаратів, які мають невелику давність, гемоліз легко здійснюється одночасно з забарвленням, якщо для цього користуються неміцними водними розчинами фарби, при якій тривалість забарвлення препарату становить не менше півгодини. В таких випадках на препарат наливають 2 см3 барвного водного розчину. Після забарвлення препарат обережно зливають, щоб не зняти нефіксовану краплю крові, і потім швидко висушують на повітрі.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
