92507 (575213), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

5 – Перестройка центра терморегуляции, ограничение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

6 – Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.

Стадии лихорадки

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:

I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.

II стадия (st. fastigii) - стадия снижения температуры.

III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры.

Стадия повышения температуры.

Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа"). Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла. Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит - фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования - увеличивается теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там. Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара). Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. По степени повышения температуры различают следующие ее виды:

А) субфебрильная - повышение температуры до 38 °С;

Б) умеренная - 38-39 °С;

В) высокая - 39-41 °С;

Г)гиперпиретическая - выше 41 °С.

Стадия снижения температуры.

Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится. Варианты снижения температуры:

а) литическое (lisis) - постепенное, в течение нескольких часов;

б) критическое (krisis) - быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.

Защитная роль лихорадки:

1) повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;

2) при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в "метаболическом котле";

3) при лихорадке активируется фагоцитоз;

4) увеличивается содержание в крови защитных веществ - белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;

5) активируются механизмы общего адаптационного синдрома;

6) активируется симпатоадреналовая система, увеличивается сердечный выброс;

7) улучшается кислородтранспортная функция эритроцитов;

8) усиливается выброс крови из депо;

9) стимулируется гемопоэз;

10) активируется антитоксическая функция печени.

Гипертермия.

Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов. Прежде всего это действие высокой температуры окружающей среды (жаркий климат, горячие цеха). В этих условиях после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании же организм сопротивляется этому. Лихорадка создается самим организмом, гипертермия – вопреки ему. Гипертермию вызывают некоторые лекарственные средства (кофеин, фенамин, адреналин, стрихнин и др.), которые влияют на процессы образования тепла или теплоотдачу. Перегревание может наступить при химических, механических и других воздействиях на ЦНС. Центрогенное повышение температуры может быть при травме головного мозга, при лечении электрошоком. Вероятно, при этом нарушается функция центра терморегуляции и повышение температуры возникает без воздействия пирогенов.

Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования.

В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33С (что равно температуре кожи) отдача тепла путем проведения и излучения становиться неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегревании. Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации. Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода – стадии декомпенсации. Повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением АД. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение имеет и отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Солнечный удар по клинической картине напоминает тепловой удар: повышение температуры тела, возбуждение нервной системы, преходящее в ее угнетение, нарушения кровообращения и дыхания. Однако этиология и патогенез их отличается. При солнечном ударе этиологическим фактором являются тепловые солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительным фактором является высокая температура воздуха, способствующая перегреванию. Несмотря на то что кожа и кости черепа задерживают большое количество солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) могут проникать внутрь и оказывать повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную ткань. Определенное значение имеет и действие ультрафиолетовых лучей солнечного спектра, которые освобождают из клеток биологически активные амины, способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов, а последние рефлекторным или гуморальным путем также могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки и нервную ткань.

Гипотермия (общее охлаждение организма) представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Гипотермия возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычных пределов при нормальной теплопродукции, либо когда резко понижается теплопродукция или при сочетании обоих этих факторов. В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. Этих реакций, неправленых на уменьшение отдачи тепла, может быть достаточно для сохранения температуры тела.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляются мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкоз в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондральной системы. Биогенез этих органелл связан с активацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые схематически можно представить следующим образом. Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чувствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы ЦНС. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых развивается терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усиливается секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны – щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, разобщает процессы окисления и фосфорилирования, а также активизирует биогенез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсация, или собственно гипотермия. В этом периоде кроме снижения температуры тела отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций ЦНС, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, влекущие за собой смерть. Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой стороны могут быть оценены как приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительными, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблагоприятным воздействием внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, перегрузкам и т.д.

Искусственная гипотермия (гибернация) – контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие). Данное состояние создается при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

Тема 5. Экстремальные и терминальные состояния

Под экстремальными (лат. extremus – крайний, предельный) состояниями организма понимают такие состояния, которые возникают под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризуются предельным напряжением защитных реакций организма. Такие состояния могут возникать вследствие внешних воздействий и при неблагоприятном течении различных заболевания. К наиболее часто встречающимся экстремальным состояниям относятся стресс, кома и шок. Для патогенеза экстремальных состояний характерно развитие цепных патологических реакций, усугубляющих возникшие в организме расстройства («порочных кругов»). Экстремальные состояния, в принципе, самостоятельно обратимы. Организм обладает приспособительными механизмами, препятствующими включению «порочных кругов» или вызывающими их «обрыв», тем самым, предупреждая самоуглубления повреждений. Однако они, как правило, требуют неотложных и эффективных лечебных мероприятий.

Стресс представляет собой неспецифический компонент адаптации, который играет мобилизирующую роль и обуславливает привлечение энергетических и пластических ресурсов для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Основоположник учения о стрессе Ганс Селье (1907 – 1983) – врач по образованию, биолог с мировым именем, директор Института экспериментальной медицины (с 1976г. Международный институт стресса) в Монреале – на протяжении почти пятидесяти лет разрабатывал проблемы общего адаптационного синдрома и стресса.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)