92507 (575213), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

2 - дистрофическое;

3 - метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

1 - системный;

2 - ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Витамин D встречается в двух формах: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Содержится в печени тунца, трески, палтуса, желтке яиц, молоке. Природный провитамин D2 - эргостерин (растительного происхождения), D3 - 7-дегидрохолестерин (животного происхождения). Под влиянием фотоизомеризации они превращаются в соответствующие витамины. Витамин D можно отнести к прогормонам. 7-дегидрохолестерин в коже под воздействием ультрафиолетового облучения превращается в холекальциферол, в печени - в кальцифедиол, а в почках - в кальцитриол. Кальцитриол является гормоном по своим свойствам и регулирует обмен кальция. Кацифедиол - циркулирующий метаболит холекальциферола. Синтетические аналоги кальцитриола - кальцинотриол (псоркутан), эргокальциферола - альфа-кальцидол.

Витамин D всасывается в тощей и подвздошной кишке в присутствии желчи, в лимфе связывается с липопротеидами хиломикронов. В печени переносится с липопротеидов на глобулины. Накапливается в костях, печени, мышцах.

При введении кальциферолов потеря солей кальция и фосфора с калом быстро сокращается, а содержание их в крови возрастает. При этом холекальциферол обладает выраженной мембранной активностью (повышает проницаемость мембран кишечного эпителия, облегчая чрезмембранные транспорты катионов кальция и других двухвалентных катионов), а эргокальциферол активирует кальцийсвязывающий белок. Усиление всасывания фосфатов - это вторичный процесс. Все это приводит к возрастанию концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, усилению их захвата костной тканью, стимуляции процессов оссификации. В обмене кальция и фосфора принимают участие паратгормон и тиреокальцитонин. Холекальциферол также тормозит пролиферацию кератоцитов кожи и активирует их дифференцировку.

Гиповитаминоз D у детей проявляется рахитом: нарушается обызвествление костей, происходит деформация конечностей, грудной клетки, головы, задержка появления зубов, возникают гипотония, нарушения в развитии ребенка, поражения ЦНС.

При гипервитаминозе D (избыточное поступление витаминов D2 и D3) происходит деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическое отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике с нарушением функции этих органов. Механизм токсического действия витамина D заключается в следующем: избыток витамина подвергается быстрому окислению с образованием свободных радикалов и продуктов переоксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферол (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления ненасыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка витамина D. При хроническом отравлении витамином D наблюдаются общая и мышечная слабость, тошнота, апатия, сонливость, угнетение сознания, жажда, боль в животе, поносы, гипертермия, тахикардия, дегенеративные изменения в миокарде и другие нарушения. Лечение гипервитаминоза: ретинол, тиамин, кислота аскорбиновая.

Тема 4. Патология теплорегуляции. Лихорадка

Становление в эволюции гомойотермии (температурный гомеостаз) шло по пути совершенствования теплопродукции (химическая теплорегуляция), но особенно – теплоотдачи (физическая терморегуляция). Физическая терморегуляция формируется, прежде всего, в связи с возникновением и развитием нервно-сосудистых образований, усложнением нервной системы и появлением центра терморегуляции.

Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в висцеральных органах. Выделяют сократительный и несократительный термогенез. Сократительный термогенез обеспечивается произвольными мышечными движениями, мышечной дрожью (непроизвольные подергивания отдельных мышечных групп) и сокращением гладких мышц кожи («гусиная кожа»). Несократительный термогенез обеспечивается обменом веществ, интенсивность которого во многом зависит от действия гормонов (катехоламинов, тироксина, трийодтиронина).

Теплоотдача осуществляется следующими путями:

- теплоизлучением – радиационная теплоотдача,

- конвекцией – движением и перемешиванием воздуха вокруг поверхности тела,

- теплопроведением – отдачей тепла при соприкосновении,

- испарением.

Теплоотдача этими путями во многом определяется интенсивностью кровотока в сосудах кожи: при переходе, например, от холода к теплу теплоотдача с поверхности кожи увеличивается в десятки раз за счет расширения микрососудов кожи и возрастания скорости кровотока. Наибольшее значение для человека имеет испарение.

Соотношение теплопродукции и теплоотдачи, т.е. тепловой баланс, обеспечивается работой центра терморегуляции (совокупность терморегулирующих нейронов), который расположен в преоптической области гипоталамуса около дна III желудочка, хотя и другие отделы ЦНС, начиная с сегментарных центров спинного мозга и кончая корой большого мозга, участвуют в терморегуляции. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») расположены преимущественно в предзрительном поле передней гипоталамической области, куда поступает информация от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов. Эта зона обладает и непосредственной чувствительностью к температурным колебаниям. Роль задней гипоталамической области заключается в том, что здесь происходит интеграция температурной информации и формирование эффекторных стимулов, управляющих физической и химической терморегуляцией. Разрушение ее или всего гипоталамуса делает животных пойкилотермными. При разрушении передней гипоталамической области способность лихорадить через некоторое время восстанавливается.

Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно благодаря тому, что центр терморегуляции работает как кибернетическое устройство в точно заданном режиме и колебания температуры (суточные) допускаются только в узких пределах от «установочной точки». Таким образом, организм теплокровных представляется как биологический термостат, температура которого целиком зависит от того, на какую точку поставлен терморегулятор, т.е. соответствующий центр мозга. Эта установочная точка может быть изменена в двух случаях: либо при чрезвычайном воздействии (перенагревание, гипотермия, замерзание, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично выводиться из строя, либо при действии пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется так, что установочная точка перемещается на более высокий уровень.

На основании тонких электрофизиологических исследований этот механизм представляется следующим образом. В гипоталамическом центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и «глухие» к колебаниям температуры. Допускают, что главную роль играют последние. Они генерируют сигналы стандартного характера, которые служат сигналом сравнения для термочувствительных нейронов. Если под влиянием пирогена меняется функция термочувствительных нейронов, то это приводит к изменению сигнала сравнения и, следовательно, точки температурного гомеостаза, который этот сигнал определяет.

Есть и другое объяснение формирования установочной температуры. Оно состоит в том, что установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. С помощью микроэлектронной техники было показано, что под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. В связи с этим понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду и нормальная температура воспринимается, как пониженная. Тогда перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и на этом уровне остается некоторое время (на период лихорадки).

Кроме пирогенов в формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами гормоны лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, они модулируют его работу, т.е. настраивают на иной лад, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой. При этом надо иметь в виду, что тироксин не только повышает чувствительность теплового центра к пирогенам, но и оказывают разобщающее действие на окисление и окислительное фосфорилирование в тканях. Гликокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, и в том числе образование в них пирогенов.

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.

Лихорадка - это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Источники тепла в организме:

- первичная теплота (химическая теплопродукция);

- вторичная теплота;

- первичная теплота - то тепло, которое образуется в результате метаболизма.

Вторичная теплота - то тепло, которое образуется в результате работы органов и тканей. Важный источник тепла - работа скелетных мышц в виде произвольной мышечной деятельности, мышечной дрожи и терморегуляции мышечного тонуса (не сокращение мышц, а мелкие вибрации мышечной мембраны).

Механизмы теплоотдачи:

1 - прямой контакт;

2 - конверсия (через среду, через воздух). В отдаче тепла важен тонус сосудов кожи. Расширение сосудов способствует теплоотдаче.

3 - радиация (излучение тепла) - с поверхности тела идут электромагнитные волны инфракрасного диапазона.

4 - испарение со слизистых оболочек при дыхании (у человека не особенно важен), с участием потовых желез - самый эффективный путь теплоотдачи. Вода обладает высокой теплоемкостью. С одним метром пота выделения одна треть суточной продукции тепла организмом - 2400 кДж.

Пирогены - этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию. Различают экзопирогены (попадают в организм извне) и эндопирогены (вырабатываются в организме). Экзопирогены различают инфекционной природы и неинфекционные. Инфекционные пирогены: липополисахариды оболочек бактерий - компонент бактериального эндотоксина. Термостабильные, не обладают видовой специфичностью, возможно развитие к ним толерантности. Слабой пирогенной активностью обладают бактериальные белки: стафилококковые, стрептококковые токсины. Слабой пирогенной активностью обладают вирусы, простейшие. Неинфекционные экзопирогены: лекарственные препараты, чужеродные белки. Эндопирогены вырабатываются в собственных клетках организма (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах) под влиянием эндопирогенов. Эндопирогены - белки с молекулярной массой 1,5=40 тыс. Дальтон, они термолабильны, обладают видовой специфичностью, к ним не формируется толерантность. Эндопирогены образуются под влиянием лимфокинов - биологически активных веществ лимфоцитов. Стимулятором образования эндопирогенов является интерлейкин. Процесс образования эндопирогенов может быть индуцирован также другими веществами, в том числе гормонами

Этапы развития лихорадки.

1 – Первичные пирогены – попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма.

2 – Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов - ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты.

3 – Проникновение ЛП через кровь и спинномозговую жидкость в мозг.

4 – Действие на нейроны передней гипоталамической области.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)