92507 (575213), страница 28

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 28)

Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах - устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии является синтетический аналог вазопрессина — адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта. Препарат вводят интраназально по 1—4 капли в каждую ноздрю 2—3 раза в день. Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах — от течения основного заболевания. В ряде случаев при адекватной заместительной терапии адиуретином пациенты могут полноценно трудиться. Однако при выборе профессии врач должен рекомендовать труд, не связанный с условиями повышенной температуры и ограниченными ресурсами воды (горячие цеха, условия степей, пустынь).

Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Основные звенья патогенеза недостаточности лимфотока:

• нарушение поступления жидкости из интерстиция в лимфатические капилляры и посткапилляры;

• уменьшение моторной активности лимфатических сосудов;

• ограничение пропускной способности лимфатического русла;

• увеличение вязкости и нарушение реологии лимфы;

• ослабление или исчезновение действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов (пульсация кровеносных сосудов, перистальтика кишечника, движения диафрагмы, мышечные сокращения, колебания венозного давления, создающие отрицательное давление в грудном протоке, присасывающее периферическую лимфу).

Формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Реактивность и ее виды

Реактивность - способность организма определенным образом реагировать на действие патогенных факторов внешней среды или каких-то физиологических раздражителей.

Изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения, так как любой патологический процесс меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превышение физиологические границы может стать основой развития заболевания.

Выделяют несколько видов реактивности

1. Видовая реактивность. Формируется в процессе эволюции вида, определяется особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в целом. Видовая реактивность определяет видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям (например, невосприимчивость человека к чуме рогатого скота).

2. Групповая реактивность – это реактивность отдельных групп людей, объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействие внешних факторов. К таким признакам относятся: возраст, пол, конституция, раса, группа крови, тип ВНД и др. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к кровопотере, голоданию, гипоксии. Из-за неполного развития нервной, эндокринной и иммунной систем реакций детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Из-за ослабления иммунных реакций и снижения барьерных функций старики очень восприимчивы к инфекции. Иммунологическая реактивность тесно связана с возрастной реактивностью. Грудной ребенок устойчив к инфекциям, так как он рождается с высоким титром АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается, а свой еще недостаточно синтезируется. В этот период ребенок беззащитен перед инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается к титру взрослого человека.

3. Индивидуальная реактивность зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, - характера питания, климатического пояса и т.д. Для каждого пациента характерны индивидуальные особенности развития болезни.

Реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования при действии различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.

Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия, иммунодефицитные состояния, травматический шок и т. д.).

По формам проявления различают повышенную (гиперергия), пониженную (гипоергия) и извращенную (дизергия) реактивность.

Реактивность тесно связана с резистентностью. Вместе они отражают основные свойства живого организма.

Резистентость - способность организма противостоять действию инфекционных и неинфекционных патогенных факторов или устойчивость организма к действию патогенных факторов.

Виды резистентности:

1. Первичная резистентность – является наследственной, ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов.

2. Вторичная резистентность – является приобретенной: иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, к неинфекционным воздействиям приобретенных путем тренировок, например, к физическим нагрузкам, к действию ускорения и перегрузок, гипоксии, низким или высоким температурам и т.д.

3. Активная резистентность обеспечивается включением приспособительных и компенсаторных механизмов (эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выыедение токсинов, выделение гормонов стресса, лихорадка и т.д.

4. Пассивная – обеспечивается барьерными системами, наличие бактерицидных факторов, наследственным иммунитетом.

Устойчивость определяется специфическими иммунологическими механизмами защиты (по отношению к действию одного какого-либо агента) и неспецифическими механизмами защиты (резистентность неспецифическая бывает ко многим факторам).

Неспецифические механизмы защиты:

1) внешний и внутренний барьеры (особенности строения кожи, слизистой оболочки, костной ткани, гематологические барьеры: ГЭБ, ГОБ, гематотестикулярный, гематотиреоидный барьеры);

2) неспецифические гуморальные (лизоцим, В-лизины, интерферон);

3) гормональные (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, АКТГ);

4) в зоне любого типового патологического процесса всегда формируются неспецифические защитные приспособительные реакции, свойственные только данному патологическому процессу.

Использованная литература

1. Пропедевтика внутренних болезней. /Под ред. В.Х.Василенко и А.Л.Гребнева. – М: Медицина, 1989. – 512 с.

2. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей./Под ред. Б.И.Шулутко. – Л., 1991. 592 с.

3. Карвасарский Б.Д. Неврозы. – М: Медицина, 1990. – 576 с.

4. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. – М: Медицина, 1987. – 336с.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)