92507 (575213), страница 25

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 25)

Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры. Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Нарушения микроциркуляции делят на:

а) внутрисосудистые;

б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов;

в) внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения - расстройства реологических особенностей крови, нарушены свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.

В норме кровь имеет характер суспензии клеток крови в жидкой части ее, определяется величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, соотношением белковых фракций плазмы и скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов приводит к снижению суспензионной стабильности крови и агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее. Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Нарушение микроциркуляции:

а) парциальная обтурация микрососудов возникает вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов с массой больше массы отдельных эритроцитов;

б) полная обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. Опасное нарушение, т. к. огромное число агрегатов малых размеров закупоривает микрососуды на большем их протяжении, способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов, вызывая их эмболию.

в) резкое замедление кровотока, сепарации плазмы от эритроцитов, стаз.

Нарушение проницаемости сосудов обмена (капиллярные сосуды и венулы). Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный.

Пассивный вид транспорта осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами. Существует для переноса воды и веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена. Изменение проницаемости существенно не наказывается на скорости их перехода.

Активный транспорт веществ осуществляется против градиента концентрации, и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Существует для переноса белков и других макромолекул.

Пассивный механизм делится на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Скорость диффузии зависит от характера вещества, проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функциональных сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них.

В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно за счет изменения интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны. При патологии имеет место нарушение сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта. Наблюдается усиленный переход через стенку сосудов обмена крупномолекулярных частиц, развивается мембраногенный отек.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии:

- гипоксия;

- ацидоз;

- накопление местных метаболитов;

- образование биологически активных веществ;

- активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.

При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

Ранняя фаза повышения сосудистой проницаемости (10-60 минут) воспроизводится действием биологически активных аминов (гистамин, серотонин). Более поздние нарушения (от 60 минут до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами. Их действие направлено на межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз.

Диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется насильно под давлением крови. Возникает при заболеваниях инфекционной природы (корь, грипп), при воздействии сильных повреждающих факторов (ионизирующая радиация).

Внесосудистые нарушения:

1) реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие тенты;

2) изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

I. При воспалении, аллергии и других патологических процессах из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Это приводит к повышению противосвертывающей активности крови и изменениям ее реологических свойств (гепарин), изменению скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гитамин, серотонин). Из лизосом высвобождаются протеолитические ферменты, вызывающие деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов и их состава. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, величины их просвета и замедлению кровотока.

II. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (застой крови), при уменьшении онкотического давления крови (при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при ожогах, заболеваниях почек).

При задержке ионов натрия в организме накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличением транссудации, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов.

В норме из образующихся из плазмы за сутки 20 л фильтрата 16-18 л абсорбируется в выгодных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрат (2-4 л) и практически вся масса белков (80- 200 г) идут на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях. При патологии определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Механизмы:

1) недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь;

2) уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему.

На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани.

Изложенные выше механизмы нарушения положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Ожирение — заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет. Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.

Различают:

- первичное (идиопатическое) ожирение; причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

- вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

- алиментарное;

- церебральное;

- эндокринное;

- наследственное.

Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30 %;

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50 %;

- III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99 %;

- IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100 % и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:

- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области – гипоталамическое ожирение.

- диэнцефальное ожирение – развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.

- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.

- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.

- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отек – патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

а) повышение венозного давления;

б) расширение артериол;

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)