92507 (575213), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Наркомании, вызванные галлюциногенами.
К галлюциногенам относятся, в первую очередь, ЛСД (ЛСД-25, лизергин, диэталамид лизергиновой кислоты, псилоцибин, выделяемый из мексиканского гриба, эрготамин). ЛСД в 4000 раз сильнее других наиболее известных наркотиков, добываемых синтетическим путем, — мескалина и псилоцибина. Прием в основном внутрь (наносят несколько капель на кусочек сахара или клочок бумаги).
Даже однократный прием ЛСД и других препаратов этой группы может давать непредвиденные последствия. Прием этого препарата равносилен сознательному «самоизувечиванию». Эффекты ЛСД нельзя предсказать, нельзя заранее рассчитать, так как они могут проявиться спустя значительное время после введения препарата.
Последствиями однократного приема могу быть депрессии, самоубийства, несколько месяцев пребывания в психиатрической больнице. Через 20 мин после приема нельзя обнаружить в организме человека никаких следов ЛСД, его действие может проявиться через несколько дней, а иногда и месяцев, для этого препарата неизвестны никакие противоядия. Известно его губительное влияние на генетические структуры, причем уродства выражаются чаще всего в недоразвитии или неправильном развитии конечностей у плода.
При передозировке ЛСД возникает тревожное ощущение внутренней измененности, иногда кажется, что происходит превращение в лицо другого пола.
Соматическими признаками лизергинового опьянения являются ощущение жара, повышение температуры. Отмечаются слюнотечение, гипертензия, умеренная тахикардия.
Вегетативно-неврологическими признаками лизергинового опьянения являются мидриаз (расширение зрачка) со светобоязнью, анизокория (неравномерность зрачков). Отличительный признак: в такт дыханию может быть то расширение, то сужение зрачков. Наблюдается спазм верхней челюсти, гипергидроз. Больного беспокоят чувство голода одновременно с тошнотой, бессонница. Лизергиновое опьянение характеризуется в основном необыкновенно яркими цветными фантастическими картинами, галлюцинаторными переживаниями, дезориентировкой во времени и пространстве. Зрительный галлюциноз, отличающийся сверкающим великолепием красок, калейдоскопической сменяемостью образов, иногда принимающих сценический характер. При больших дозах галлюциноз проявляется и с открытыми глазами. При этом возникает улучшение общего самочувствия, мир представляется захватывающим и интересным. Теряется ощущение реальности. Нарушается правильное восприятие времени: оно или кажется остановившимся, или «движется очень быстро». Мысли становятся обрывистыми, противоречивыми; легко возникают самые неожиданные ассоциации. Речь бессвязная. Все переживания эмоционально окрашены, начиная от тонкого ощущения прилива бодрости и энергии до сильного аффекта, страха, дисфории, депрессии. Иногда происходят и кататоническое возбуждение, параноидные реакции: под действием ЛСД у больного создается ощущение, что кто-то пытается лишить его свободы или управлять его разумом. Нередки неадекватные поступки и тяжелые правонарушения. Внешне люди, находящиеся в лизергиновом опьянении, выглядят отрешенными, очарованными происходящим с ними, довольными.
При хронической интоксикации ЛСД вызывает хромосомные нарушения, оказывает тератогенное действие. Психическая зависимость обычно выражена в средней степени. Признаков физической зависимости, как правило, не обнаруживается. Возможна лейкемия. Своеобразный эффект ЛСД — даже после прекращения приемов препарата в последующем (в течение недель, месяцев) наблюдаются некоторые ощущения, испытываемые на высоте опьянения.
Эфедриновая наркомания.
Для наркотических целей применяется стимулирующее средство эфедрин и его производные. Эфедрон является самодельным препаратом, получаемым кустарным путем из эфедрина. Эфедроном начинают злоупотреблять в подростковом и молодом возрасте. Хроническое применение эфедрона можно отнести к одной из самых злокачественных наркоманий в связи с тем, что психическая зависимость от него развивается чрезвычайно быстро, после нескольких инъекций препарата, а иногда и после первой. При передозировке эфедрона наблюдаются ряд токсических явлений, нервное возбуждение, бессонница, дрожание конечностей, рвота, усиленное потоотделение. При больших дозах — синусовая аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
Наркотический эффект развивается сразу или через 15— 20 мин после введения и длится 6—8 ч. Постепенно с повышением толерантности этот период укорачивается до 2—3 ч, что сопровождается сокращением срока между инъекциями, увеличивается частота введения (до 15 раз в сутки внутривенно).
Соматическими признаками эфедронового опьянения являются выраженная тахикардия, гипертензия, бледность лица, сухость во рту (больные постоянно облизывают губы). Введение наркотика сопровождается рядом вегетативно-сосудистых нарушений. У больного резко расширенные зрачки, латеральный нистагм, мелкий тремор пальцев рук, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. Появляется ощущение ползания мурашек, «волосы встают дыбом на голове».
Состояние наркотического опьянения характеризуется чувством эйфории, прилива энергии легкости тела, ощущением оторванности от земли и полета, ясности мысли, повышением трудоспособности. Весь мир воспринимается в приятных радужных тонах, теряется ощущение времени, свое состояние больные определяют как «состояние счастья, всемирной радости». Больные становятся многословными, суетливыми, их деятельность носит непродуктивный, нецеленаправленный характер, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, явления деперсонализации.
Характерен стремительный рост толерантности к эфедрону, в связи с чем суточные дозы могут достигать 30—120 и даже 150 мл. Постепенно характер эйфории меняется, все ощущения теряют остроту. При введении значительных доз препарата с небольшими интервалами у больных развивается бессонница, отсутствует аппетит, часты задержки мочи. Иногда отмечаются нарушения схемы тела. Вне приема наркотика наблюдается выраженное астено-депрессивное состояние, которое купируется новым введением препарата. Со временем введение эфедрона перестает вызывать эйфорию, а лишь способствует уменьшению вялости, слабости, плохого настроения.
Абстинентный синдром при эфедроновой наркомании формируется через 3—4 месяца регулярного введения препарата, а иногда и раньше. Он возникает через 3—5 ч после последнего приема наркотического средства. Проявляется общей слабостью, разбитостью, вялостью, раздражительностью, сонливостью днем и бессонницей ночью. Характерна выраженная апатия, часто бывает головная боль, в ряде случаев — подавленное настроение с витальной тоской, тревогой. Характерны также депрессии с тяжелыми дисфориями, элементами негативизма. В ряде случаев наблюдается ознобоподобный тремор, сочетающийся с двигательным беспокойством, возможно и развитие истероидных реакций. Часто отмечаются сухость во рту и неприятные ощущения в глазных яблоках. Указанные явления развиваются на фоне артериальной гипотонии, реже — дистонии, сменяющих артериальную гипертонию, характерную для состояния острой наркотической интоксикации.
Своеобразие абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании состоит в том, что он не сопровождается выраженными болевыми проявлениями, как это типично для опийной наркомании, и маскируется массивными депрессивными и дисфорическими проявлениями. Однако в связи со склонностью к гипотонии и дистонии он далеко не столь безопасен из-за возможности развития тяжелых коллаптоидных состояний (иногда с летальным исходом) при введении некоторых нейролептиков. При неврологическом исследовании в этот период часто выявляется повышение внутричерепного давления. Характерно сужение зрачков с очень вялой реакцией на свет, нарушения конвергенции. Латеральный нистагм при крайних отведениях и установочный, ротаторный — при взгляде вверх.
Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Нарушение координации движений. Точные движения затруднены. Координаторные пробы выполняются с промахиванием. В усложненной позе Ромберга больные падают. Походка атактическая. Дизартрия.
Характерны вегетативные нарушения: общий и акрогипергидроз, разлитой стойкий красный дермографизм, акроцианоз, сальность кожных покровов лица и шеи, лабильность вазомоторов лица и шеи. Характерны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, языка, по мере нарастания наркотизации — в других частях тела. На лице эти подергивания носят характер тиков и сохраняются 2—3 недели. Появление тиков на лице во время пребывания в любом стационаре говорит за скрываемую эфедроновую наркоманию. В первые часы абстинентного синдрома наблюдаются раздражительность, негативизм. Нарастают безотчетная тревога, чувство внутреннего напряжения. Депрессия, дисфории. Компульсивный характер влечения к наркотику. Через несколько часов эти проявления ослабевают, и на передний план выходят астено-апатический и субдепрессивный синдромы. Жизнь представляется бессмысленной и ненужной. Нет сил даже на поиски наркотика.
На высоте хронической интоксикации больные крайне неопрятны, неряшливы, санитарно запущены. Выглядят старше своего возраста. Глаза запавшие, с нездоровым блеском. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, с сероватым оттенком. На коже гнойничковая сыпь и пигментные пятна на месте сыпи. По ходу вен предплечий, локтевых сгибов, нижней трети плеча, стоп, шеи видны многочисленные следы инъекций, стенки вен уплотнены, тромбированы. Вены как бы усыпаны множеством точечных следов, так как частота введения очень велика, что более ни при одном виде наркомании не наблюдается.
На стадии хронической интоксикации можно выделить два основных неврологических синдрома эфедроновой наркомании. Это, прежде всего синдром паркинсонизма (экстрапирамидный синдром). Для него характерны гипомимия, ахейрокинез, общая скованность, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Синдром рассеянного энцефаломиелита обусловлен демиелинизацией нервной ткани. Он характеризуется горизонтальным нистагмом, повышением сухожильных и периостальных рефлексов часто с наличием клонусов коленных чашек и стоп, патологическими пирамидными симптомами, отсутствием или резким снижением брюшных рефлексов, интенционным тремором, элементами атаксии. У больных с синдромом паркинсонизма и рассеянного энцефаломиелита возможны нарушения чувствительности (гипостезия или гиперстезия болевой чувствительности на кистях и стопах), характерные для полиневропатии. При приеме значительных доз эфедроносодержащего препарата на фоне длительной бессонницы могут развиваться специфические психозы, для которых характерен неразвернутый параноидный синдром, бред отношения, преследования, немотивированный страх, растерянность, дезориентировка во времени и месте, иногда рудиментарные слуховые галлюцинации.
Алкоголизм – заболевание, характеризующееся (по определению ВОЗ) потреблением большого количества алкоголя, зависимость от которого достигает такой степени, что вызывает заметные нарушения психики, межличностных отношений, социального и экономического статуса больного. В развитии алкоголизма выделяют три основные стадии: формирование влечения к алкоголю (психологическая зависимость), физическая зависимость и дезорганизация ЦНС.
Этиловый спирт как малодиссоциирующее вещество очень хорошо растворяется в воде, особенно в жирах. В связи с этим он легко всасывается слизистыми оболочками нижнего отдела желудка и тонкой кишки и по системе воротной вены поступает в печень. В печени 96% этилового спирта подвергается окислению и только 4% усваиваются экстрагепатоцеллюлярно. Известны 2 пути окисления алкоголя. Основной и более специфический путь распада начинается в присутствии кофермента НАД с участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) с последующим окислением образовавшегося уксусного альдегида при участии фермента ацетальдегидрогеназы в уксусную кислоту. Оба фермента работают только в присутствии НАД. Процесс окисления алкоголя делят на 2 стадии. Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А, образуется ацетилкоэнзим А, который в норме идет главным образом в цикл Кребса, где сгорает до образования СО2 и воды с выделением энергии. Частично активная уксусная кислота (или ацетилкоэнзим А) используется организмом на синтез кетоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтральных жиров (триглицеридов). 1 стадия окисления алкоголя до образования уксусного альдегида идет в 5 раз медленнее, нежели 2 стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной кислоты. Если 1 стадия представлена ферментами печени, то 2 стадия может с большей или меньшей интенсивностью протекать во многих тканях организма: печени, почках, мозге, так как образовавшийся в процессе окисления ПВК ацетилкоэнзим А является универсальным метаболитом по сравнению с этиловым алкоголем. Помимо основного пути окисления алкоголя с участием НАДзависимых ферментов, обеспечивающих превращение 80% поступившего в организм алкоголя, описан другой путь окисления этанола – МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система).
Таким образом, введение больших количеств алкоголя служит причиной возникновения в организме избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАДН и НАДФН и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создается уникальная ситуация сужения основного метаболического потока в организме главных пищевых веществ. Алкоголь выступает в организме в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в крови молочной кислоты. Алкоголь является выраженным депрессантом. В основе угнетения ЦНС лежат нарушение энергетических процессов (цикл Кребса), нарушение процессов биологического окисления, нарушение калий-натриевых ингредиентов мембран клеток. Снижается активность фермента холинэстеразы, осуществляющей обмен ацетилхолина (нервного медиатора). Большой токсической активностью обладает основной метаболит этилового спирта – уксусный альдегид.
Влечение к алкоголю и возможность формирования алкогольной зависимости обусловлены гипофункцией норадренергической, ГАМК-ергической, серотонинергической и опиоидной систем и поддерживается положительным подкреплением со стороны этих систем при приеме этанола. Кратковременное введение этанола стимулирует функции этих нейромедиаторных систем, а хроническое потребление истощает их и снижает чувствительность бета-адренорецепторов и опиоидных рецепторов.
Единой однозначной теории, объясняющей все аспекты формирования алкогольной зависимости, пока нет.
Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях —стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.
Алкоголизм всегда сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
