10247 (567369), страница 2
Текст из файла (страница 2)
антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кеппинга (агрегации молекул клеточной поверхности). Так, герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывающие антитела через Fc-фрагмент, при этом нарушается активация комплемента и блокируется действие противовирусных антител;
р
яд вирусов (цитомегало-, аденовирусы и др.) индуцируют выработку белков, подавляющих экспрессию молекул ГКГС класса на мембране пораженных клеток. Это дает вирусу преимущество, помогая избежать распознавание эти отдельные вирусы (герпесвирусы) обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам. В результате эти "растворимые" рецепторы как "ловушки" связывают цитокины и нейтрализуют их действия;
некоторые вирусы (вирус Эпштейна — Барра, аденовирусы) способны противодействовать эффекту интерферонов — они продуцируют короткие отрезки РНК, которые каким-то образом подавляют активацию протеинкиназы;
многие вирусы способны вызывать у макрофагов выработку супрессирующих цитокинов, подавляющих развитие иммунного ответа.
2. Вирус инфекционного бронхита птиц
Инфекционный бронхит (ИБ) — высококонтагиозная болезнь проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур — поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.
Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50—60 %, гибели цыплят первого месяца жизни до 30 %, выбраковке до 60 % птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.
В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель ИБ — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70—120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.
Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.
Антигенная вариабельность.
Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.
Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепомеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.
Антигенная активность.
Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2—3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.
Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — "эффект карликовости" (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3—6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.
Гемагглютинирующая активность.
У большинства штаммов вируса И Б она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.
Клинические признаки.
Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.
Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1—2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.
Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70 % цыплят.
Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше бмес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20—25 % кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме) поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).
Л
окализация вируса.
В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. УдАется обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).
Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов — со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.
Источник инфекции.
Основной источник инфекции — больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.
Диагностика.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы — почки и яйцеводы.
Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.
Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10—25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1—5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.
Для постановки биопробы на 8—10-дневных куриных эмбрионах необходимо провести 6—8 "слепых" пассажей. В процессе пассирования полевой изолят вируса адаптируется к куриным эмбрионам, и на них начинают проявляться типичные для ИБ патологические изменения. Культуру клеток для биопробы не используют, так как в ней вирус может вызвать ЦДП только после адаптации к куриным эмбрионам.
Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, РНГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в РН на куриных эмбрионах и в РТГА.
Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.
Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в РН, РНГА и ИФА. Причем если рН определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА — со 2-го по 14-й день, ИФА — с 3-го дня.
Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом И Б, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.
Дифференциальная диагностика.
Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5—6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.
Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.
3. Вирус ящура
Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц. Ящур регистрируется во многих странах мира.
В естественных условиях к вирусу ящура восприимчивы домашние и дикие парнокопытные. Могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Человек заражается редко при употреблении необеззараженного молока от больных животных.
Характеристика возбудителя.
РНК-содержащий вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus. Геном представлен единой односпиральной линейной плюс-РНК. Вирионы вируса представляют собой лишенные суперпапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22—30 нм.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, фреону. Быстро инактивируется в среде с рН 6,0 и ниже. Наиболее стабилен при рН 7,0—7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, фенол убивают вирус лишь через несколько часов. Растворы щелочей (2%-ные) инактивируют его за 10 мин. Вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; афтозная лимфа, содержащая вирус, инактивируется при температуре 31 °С за 24 ч, в молоке при температуре от 66 до 78 °С вирус погибает через 1 мин. Низкие температуры его консервируют: при минус 40 — минус 70 °С сохраняет биологические свойства несколько лет. В сточных водах вирус выживает до ЮЗ дней. Хороший консервант — 50%-ный раствор глицерина на фосфатном буфере, в нем при 4—8 °С вирус сохраняется в течение 40 дней. Лучшие дезинфицирующие средства — 2- или 3%-ные горячие растворы гидрокарбоната натрия и 1%-ный раствор формальдегида.
Антигенная структура.
Основные структурные белки вируса ящурА _ vpi, VP2, VP3 и VP4. Белок VP1 расположен поверхностно и обусловливает индукцию вируснейтрализующих антител, которые защищают животное от вирулентного вируса.
В вируссодержащей суспензии присутствуют инфекционные инеинфекционные вирусные частицы: 140S —полные вирионы;5
S — капсиды без РНК; 12S—14S — белковые субъединицы и Via-чтиген, который находится в инфицированных клетках, но не является составной частью вириона. Все названные компонентк обладают антигенными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S- и 755-частицы. Инфекционностью обладают только HOS-частицы (полные вирионы).
Антигенная вариабельность.
В настоящее время известны 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3 и Азия-1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О — 11 вариантов, тип С —5, тип Сат-1 —7 вариантов, тип Сат-2 —з варианта, тип Сат-3 — 4 варианта и тип Азия-1 — 2 варианта. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. Следовательно, для специфической профилактики ящура на каждый тип вируса должна быть вакцина.
Антигенная активность.
В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Культивирование вируса.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
