Диссертация (1335899), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Хотя самоприсутствие костного цемента внутри костномозговой полости не производитгипотензивный эффект, гемодинамическая нестабильность часто наблюдается,когда ножка протеза забивается в кость (Sharrock, Beckman, Inda, & Savarese) –давление внутри костномозгового канала увеличивается. Чем выше давление,тем больше пенетрация цемента в кость и больше надежность остеосинтеза. Новвидуповышенногодавлениятранслокацияклеточногоматериалаизхирургической раны в системную циркуляцию усиливается.
Биологическиактивные вещества через системную циркуляцию достигают легких. Диаметрлегочных капилляров около 8 µm.В 1956Niden and Aviado показали, что есть возможность переносастеклянных микросфер до 420 µm в диаметре через сосуды микроциркуляциималого круга (Nunn, 1981). Второй путь распространения микрочастиц из зоныоперации, минуя пульмонарный фильтр, – овальное окно. У 1/3 человеческойпопуляции оно закрыто только функционально. Таким образом, потенциально25овально окно является путем, через который эмболический материал попадает вголовной мозг.Присутствие клеточного материала из операционной раны в кровотокможет быть обнаружен сонографически, как феномен «снежные хлопья». Вработе Hayakawa et al.
(Hayakawa, Fujioka, Morimoto, Okamura, & Kemmotsu,2001) обнаружил «снежные хлопья» с начала подготовки феморального каналадо конца операции. Этот феномен интенсифицировался во время установкиножки цементного протеза в кости, и не обнаруживался, если цемент неиспользовался. Гистологическое изучение элементов, формирующих «снежныехлопья»выявилоналичиеаморфныхэозинофилильныхчастейсприкрепленным к их поверхности фибрином.
То же самое отмечено упациентов, кому произведено протезирование тазобедренного сустава сиспользованием костного цемента. При этом этот феномен отмечался во времявсей операции – до и после использования цемента. Ни в одном из образцов небыло обнаружено частиц костного мозга и жира. Авторы полагают, что онивидели костные микрочастицы с наложениями фибриновых волокон (Hayakawaet al., 2001). Эта работа насчитывала небольшое количество наблюдений:обследовано только 7 пациентов.В исследованиях Kim et al.
гистологическое изучение материала изправого предсердия выявило наличие жировых частиц в 34 и 44% также, какклетки костного мозга в 13 и 11% процедур с использованием и безиспользования костного цемента соответственно (Kim, Oh, & Kim, 2002). Вкладкостногоцементавэтиологиютромбоэмболическихэпизодовбылпредположен в нескольких работах (Scroop et al., 2002). Clark et al. показалитранзиторное, но статистически значимое снижение сердечного выброса на33% и ударного объема на 44% во время операций, когда использовалсякостный цемент. Перед применением костного цемента не было отмеченоразличий между двумя (с цементом и без) группами.
Ввиду того, что фактор,обуславливающий эмболизм, поступал в кровь перед и, или, после26использования цемента, снижение сердечного выброса и ударного объемамоглопроисходитьвследствиеэмболическоговоздействияматериала,образующегося при подготовке костномозгового канала, или вазодилатации,обусловленной биологически активным мономером (Clark, Ahmed, Baxendale,& Moran, 2001).Исследования на собаках показали, что внутривенное введение мономераакриловой кислоты не влияло на парциальное давление кислорода иуглекислого газа крови. Умеренная и транзиторная гипотензия отмечалась покаконцентрация мономера в легочной артерии была значимо выше, чем вобычных клинических ситуациях (Concepcion, 1998).Dariusz Tomaszewski (2009) исследовал изменения уровня протеинаS100Bупациентов,которымвыполнялосьтотальноепротезированиетазобедренного сустава с (группа 1) или без использования костного цемента(группа 2).
В обеих группах перед операцией концентрация протеина S100Bбыла в рамках референтных значений здоровой популяции и достигаламаксимума сразу после операции. В группе с применением цемента уровеньмаркера повреждения ЦНС был значительно выше, чем в группе безиспользования цемента, и нормализовался медленнее. Повышенный уровеньпротеина S100B мог быть результатом высвобождения его из костного мозгатакже, как переноса клеточного материала из зоны операции в ЦНС (Edmonds,Barbut, Hager, & Sharrock, 2000; Ozelsel et al., 1998; Sukernik, et al., 2001). Попричине того, что все пациенты с интраоперационным средним давлениемниже 50 мм рт.ст.
исключались из исследования, данное повышение уровнябиомаркера нивелировало гипотензию как фактор повреждения ЦНС. Такимобразом, повышение уровня биомаркера повреждения ЦНС находитсяпричинно-следственной связи с использованием цемента (Kinoshita et al., 2003;Scroop et al., 2002).Экзотермическая реакция полимеризации может не всегда полностьюреализоваться, и имеется возможность миграции частиц мономера из зоны27использования цемента. После завершения полимеризации остается от 2 до 6%мономера. Это обуславливает возможность переноса материала костногоцемента в системный кровоток (Kuhn, 2005).
Авторы полагают, именно ввидуэтого отмечался повышенный уровень биомаркеров повреждения головногомозга в группе, где использовался костный цемент.До настоящего времени дискутируется вопрос о влиянии видов анестезии(общая vs. местной) на пожилых пациентов в ортопедии. Ни один ни другойвид анестезии не имеет преимущества по отношению к восстановлениюкогнитивных функций у геронтологического контингента больных в течениепервых трех дней после операции (Dahn et al., 1999). Рандомизированныеклинические исследования не показали преимущества одного вида анестезиинад другой в профилактике ПОКД (Wu et al., 2004).
Более того, в 2009 Avidanet al. (Avidan et al., 2009) в своем ретроспективном когортном исследовании 575пациентов не обнаружили длительных нарушений в связи с операцией изаболеванием.НоввстречаемостьПОКДмасштабномISPOCDизучениинаблюдаласьпослетотальногоболеевысокаяпротезированиятазобедренных и коленных суставов.При протезировании крупных суставов нижней конечности отмечалсяболеевысокийуровеньпротеинаS100Bвнезависимостиоттогодиагностировалась ли ПОКД в послеоперационном периоде или нет. (Linstedt etal., 2002). Таким было заключение по статистическим и библиографическимданным.
Тем не менее, центральная холинергическая медиаторная системаидентифицируется, как основная в регуляции уровня сознания, механизмовпамяти и обучения (Fodale et al., 2010). А взаимодействия между анестетикамии центральной холинергической системой могут быть важными в патогенезе иразвитии ПОКД. Выделяют два класса холинергических рецепторов: Н- и Мхолинорецепторы.
Никотиноподобные ацетихолиновые рецепторы (nAChRs)являются лиганд-активируемыми катионными каналами, а мускариновыеацетилхолиновые рецепторы – лиганд-активируемые К+ каналы (mAChRs),28которые делятся на 5 подтипов (M1 – M5). Агонисты центральных mACRs иnAChRs могут улучшать в то время, как антагонисты могут ухудшать высшуюнервную деятельность – распознавание, обучение и память (Fodale et al., 2010).Ингаляционные анестетики и кетамин являются сильными ингибиторамиnAChRs.
Десфлюран селективно связывает подтип M1 mnAChRs, севофлюранугнетает M1 и M2 подтипы, когда изофлюран взаимодействует только с M3.Все барбитураты конкурентные антагонисты mAChRs. Пропофол действует наmAChRs и nAChRs, но в концентрация выше чем те, которые используютсяклинически. Фентанил и морфин ингибируют медиаторные сигналы на обоихтипов рецепторах, а ремифентанил не изменяет высвобождение ацетилхолинаиз холинергических нервных окончаний. Более того, миорелаксанты илинеостигмин, назначаемые во время общей анестезии могут влиять нацентральную холинергическую передачу. Таким образом, общая анестезияможет быть значимым фактором в патогенезе ПОКД (Fodale et al., 2010).Однако, в своих исследованиях Hudetz et al. (Hudetz J.
et al., 2009; HudetzJ. A. et al., 2009) нашел, что разовая доза кетамина 0.5 мг/кг во время вводногонаркоза редуцирует встречаемость ПОКД в течение 1 недели послекардиохирургических операций. Авторы заключают, что это было вследствиепротивовоспалительного эффекта кетамина. В некоторых случаях повышениеконцентрации протеина S100B было следствием повышенной проницаемостигематоэнцефалического барьера (Kleindienst & Ross Bullock, 2006).
В этихслучаях региональная анестезия с внутривенной седацией могла бытьэффективным средством, лимитирующим хирургически индуцированныйстресс и воспалительную реакцию.Региональная анестезия уменьшала летальность и частоту ПОКД враннем послеоперационном периоде (Rasmussen L. et al., 2003; Williams-Russo,Sharrock, Mattis, Szatrowski, & Charlson, 1995). Это согласуется с наблюдениямис применением BIS мониторинга (биспектральный индекс), проведенными упациентов под общей анестезией: менее глубокая (адекватная) анестезия29сочеталась с меньшей выраженностью ПОКД, оцененной по тестам анализаинформации, между 4 и 6-й неделями после операции (Farag, Chelune, Schubert,& Mascha, 2006).
Но остается открытым вопрос влияния общей анестезии иседации – в частности препаратов с антихолинергическим эффектом (1поколение антигистаминных препаратов) и бензодиазепинов продленногодействия – на выраженность ПОКД. Повышенный плазменный S100Bнаблюдался при назначении препаратов с бета-адренергических агонистов иингибиторов фосфодиэстеразы (Linstedt et al., 2002).Согласно данным Sharrock et al. (Sharrock et al., 2005), выраженныекогнитивные нарушения отмечаются в течение первого часа после операциипод общей анестезией со значительным улучшением в течение второго часа.Однако, у пациентов старше 70 лет эта проблема персистировала дольше, чтоможет быть вследствие назначения центральных анальгетиков (Sharrock et al.,2005).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
