Диссертация (1335899), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Частота ПОКД на седьмые сутки после операции поданным ISPOCD-1 составляет 25.8%. Признаки ПОКД регрессируют с течениемвремени и через 1-2 года выявляются лишь у 1% пациентов. Причины ПОКД доконца не ясны. К факторам риска достоверно можно отнести пожилой ипрестарелый возраст пациентов, длительную общую анестезию, низкоеобразованиепациентов,повторнуюоперациюипослеоперационныеинфекционные и респираторные осложнения.1.3Послеоперационнаякогнитивнаядисфункция(ПОКД)послепротезирования суставов нижней конечностиУ ортопедических пациентов, по сравнению с ситуацией в общейхирургии, когнитивная дисфункция встречается чаще. Последняя представленав виде нарушений восприятия, памяти, анализа информации, дезориентации,концентрации внимания, реагирования (Rasmussen L.S., 1998).
Когда данныесимптомы проявляются после операции, это диагностируется как ПОКД иинтерпретируютсякакнеспецифическиепризнакидисфункцииЦНСвследствие клеточных повреждений (Newman, Stygall, Hirani, Shaefi, & Maze,2007). Очень часто ПОКД проявляется «субклинически» и не диагностируется(Wu, Hsu, Richman, & Raja, 2004). Как следствие, время госпитализациибольше, результаты лечения и качество жизни хуже. Более того, это удлиняетмедицинское сопровождение и патронаж вне стационара.
(Gao et al., 2005;Veering, 1999). ПОКД случается в 2 раза чаще у 70-80 летних пациентов, чем у60-70 летних. (Harwood, 2000). В соответствии со статистическими данными,около 70% пациентов с выраженной ПОКД умирали в течение 5 лет, в то время,21как летальность у пациентов без делирия составляла 35% (Fodale, Santamaria,Schifilliti, & Mandal, 2010).Некоторые авторы (Blaise et al., 2007; Singh & Antognini, 2010; VanMunster et al., 2009) полагают, что воспаление играет ведущую роль впатогенезеПОКД.циклооксигеназа-2Ихпредположение(СОХ-2)поддерживаетсяингибируетнаблюдениями:бета-амилоидиндуцированныерасстройства памяти у мышей (Blaise et al., 2007).
Исследования на животныхпоказали, что развитие синдром типа ПОКД у крыс ассоциировался с глиальнойактивацией и экспрессией провоспалительных цитокинов внутри областигипокампа (Blaise et al., 2007). Некоторые исследования выявили роль ИЛ-18 втак называемом нейровоспалении (neuroinflammation) и нейродегенерацииЦНС. Пациенты с дефектом в ИЛ-18 цитокиновом гене-промоутере имелиболее высокую концентрацию плазменных амилоидных бета-пептидов (Fodaleet al., 2010). Концентрация амилоидного бета-пептида соответствовалаизучаемому мнестическому дефициту и нейродегенерации. Постоянная ифузияамилоидногобета-пептидаприводилакгипогнозииимнестическимрасстройствам у обезьян.
Более высокий уровень амилоидного бета-пептида вгипокампе наблюдался у относительно старших крыс, по сравнению смолодыми особями (Fodale et al., 2010). Некоторые анестетики могут повлиятьна продукцию бета-амилоида. Изофлюран увеличивает продукцию бетаамилоидачерезпроцессгенерациибелка-предшественникаамилоида;десфлюран действует также, но только в условиях гипоксии. Пропофол итиопентал незначительноизменяют процессинг предшественника бета-амилоида. (Fodale et al., 2010).Следующее следует признать факторами риска ПОКД в раннемпослеоперационном периоде: возраст, общая анестезия (в большей степени, чемместная), продолжительность общей анестезии, низкий интеллектуальныйуровень,повторныеоперации,послеоперационнаяинфекция,постоперационные респираторные осложнения, предоперационное угнетение22сознания различной этиологии, лечение холинергическими средствами ибензодиазепинами, дефицит сна, изоляция, сильный шум, яркий свет и такиеобщесоматические нарушения, как гипонатриемия, гипоальбуминемия всочетании с мужским полом, депрессией, сниженной дневной активностью(Blaise et al., 2007; Canet et al., 2003; Fines & Severn, 2006; Kyziridis, 2006; Singh& Antognini, 2010; Veering, 1999).Неожиданно, но достоверно доказано, что гипоксемия не ассоциируется сразвитием ПОКД (Fines & Severn, 2006).
Некоторые исследования обнаружили,что гипотензия являлась единственным фактором риска, ответственным запостоперационный делирий (Kyziridis, 2006). Однако другие авторы неподдерживают это утверждение (Fines & Severn, 2006). Ряд авторовдискутируютрольгенетическойпредрасположенностивпатогенезенейродегенеративных расстройств. Была обнаружена взаимосвязь междуаполипопротеиновым ε4 (APO-ε4) аллелем и болезнью Альцгеймера (Blaise etal., 2007), что позволяет APO-ε4 ген считать предиктором послеоперационныхкогнитивных расстройств (Fodale, et al., 2010).Большая частота развития ПОКД у пациентов после ортопедическихопераций может быть следствием (помимо вышеперечисленных факторовриска) перелома длинных трубчатых костей, длительной иммобилизацией и,частично, периоперационным стрессом (Wu et al., 2004) или техникой самойоперации.
Colonna et al. в своем исследовании заключают, что инцидентыцеребрального микроэмболизма (ишемических микроповреждений) послеэндопротезирования суставов нижней конечности составляет до 40-60%(Colonna et al., 2002). Тромбоэмболические события играют значительную рольважногоэтиологическогоцеребральныеинсульты,фактора.которыеОписаныфатальныеишемическиедостоверноявлялисьосложнениямипереломов длинных трубчатых костей (Riding et al., 2004), тотальногоэндопротезирования коленного сустава (Jenkins, Chung, Wennberg, Etchells, &Davey), эндопротезирования тазобедренного сустава (Fallon, Fuller, & Morley23Forster, 2001), и установки металлоконструций на позвоночнике (Scroop,Eskridge, & Britz, 2002).
При этом эмболический фактор попадал в ЦНС черезовальное окно (Sukernik, Mets, & Bennett-Guerrero, 2001). Однако, некоторыегистологические исследования это не выявили (Colonna et al., 2002).БиохимическиеинструментамитестыявляютсяподтвержденияполезнымифункциональныхдиагностическимирасстройствЦНС.Увеличение плазменных концентраций маркеров повреждения ЦНС указывает,чтоимеетсянейрональноеилиглиальноеповреждение.Биомаркерывысвобождаются, как следствие, или транзиторной ишемии или крайнейстепени клеточной деградации, а их плазменная концентрация зависит отлокализации патологических изменений, тяжести тканевого повреждения ивремени от начала этих процессов.Исследования на животных выявили высокую концентрацию S100B вцеребральных зонах, поврежденных хронической ишемией (Ohtani et al., 2007).В 2003 опубликован обзор 18 клинических исследований (в которые былововлечено 1085 пациентов) протеина S100B как маркера поврежденияголовного мозга (Kleindienst & Ross Bullock, 2006).
В 2004 и 2005опубликованы еще 6 исследований (включающие 600 пациентов) с корреляциеймежду повышенной концентрацией протеина S100B и плохим исходом послеразличных повреждений ЦНС (Kleindienst & Ross Bullock, 2006).Имеется немного публикаций по маркерам повреждения ЦНС уортопедических пациентов.
Kinoshita et al. (Kinoshita et al., 2003) исследовали14 больных, половине из которых проводилось протезирование коленногосуставаскостнымцементированием,другаяполовинаподвергаласьпогружному остеосинтезу большеберцовой кости. Все операции выполнялисьпод жгутом и, соответственно, имела место локальная ишемия. В группепротезирования коленного сустава анализ крови, взятый через 15 минут послеснятия жгута, показал статистически значимое повышение плазменного уровняпротеина S100B в сравнении с группой, где перелом большеберцовой кости24стабилизировался интрамедуллярным штифтом.
Авторы предположили, что этоповышение было вследствие транзиторного воздействия на ткани мозгакомпонентами костного цемента (Kinoshita et al., 2003). Повышеннаяплазменная концентрация протеина S100B наблюдалась после примененияцемента и не предполагала необратимые изменения в тканях головного мозга.Во время ортопедических операций цемент, используемый для фиксацииэлементов протеза к костной основе, может быть причиной гемодинамическойнестабильности.
Это происходит в следствие снижения сердечного выброса,уменьшениясократимостисердечноймышцы,уменьшениясистемногососудистого сопротивления и артериального давления, то есть так называемогосиндрома имплантации костного цемента. (Donaldson, Thomson, Harper, &Kenny, 2009). Системные гемодинамические сдвиги влияют на церебральнуюперфузию: имеется взаимоотношение между концентрацией лабораторныхмаркеров повреждения ЦНС и степенью шока (Pelinka L.E., 2004).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
