Диссертация (1172945), страница 7
Текст из файла (страница 7)
В соответствии с [38] пожары можно разделить на 6 типов:I – самоподдерживающееся тление (например, сигарета, лежащая на мебелиили постели);II – беспламенное окисление (например, перегрев проводов без пламени);III – беспламенное горение, сопровождаемое пиролизом материала(например, перегрев проводов без пламени);IV – развивающиеся пламенна;V – полностью развитое пламя, пожар, регулируемый нагрузкой;VI – полностью развитое пламя, пожар, регулируемый вентиляцией.Типы пожаров I, II и III обычно не рассматриваются, так как по оценкам,экспериментальным исследованиям и наблюдениям реальных пожаров они неприводят к смерти людей и животных от повышенных концентраций токсичныхпродуктов горения.Наибольшийпрактическийинтерессточкизрениятоксикологиисоставляют пожары типа IV-VI [50].
При этом необходимо знать точноеотношение топливо/кислород.Анализ данных источников позволяет сделать следующие выводы:1. биологическая оценка продуктов горения, дополняемая количественнымопределением концентраций наиболее опасных газов, как правило, не являетсяадекватнойреальнойневозможноститоксикологическойвоспроизведенияприобстановкинапроведениипожареиз-заэкспериментовполномасштабных термогазодинамических условий протекания пожара;2. оценка по данным химического анализа, направленная на расчетноеопределение ожидаемого токсического эффекта или индекса токсичности сиспользованием данных, полученных при экспериментальных измерениях илитеоретическом обосновании удельных коэффициентов выделения основныхгазообразных продуктов горения, является более достоверной и подходящей дляиспользования в математических моделях расчета времен блокирования путей45эвакуации токсичными газами с целью выполнения условия безопаснойэвакуации людей из зданий ОЭ.1.4. Особенности воздействия монооксида углерода на организм человекаСогласно[40],клеткиорганизмачеловекаполучаютэнергиюсиспользованием кислорода.
Вследствие больших расстояний между внешнейсредой и клетками необходимы специальные системы транспорта для доставки кклеткам кислорода и удаления из клеток углекислого газа, который образуется врезультате окислительного обмена веществ. Вышеуказанные транспортныепроцессы переноса О2 и СО2 являются газообменными процессами. С помощьювентиляции легких кислород доставляется в альвеолярное пространство, откудаон с помощью диффузии поступает в кровь. Кровь переносит его к клеткаморганизма, в которые он проникает также с помщью диффузии (рисунок 1.8 [40]).Таким образом, дыхание включает определенную последовательностьпроцессов:- внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких;- обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью;- перенос газов кровью;- обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью;- обмен газов между тканевой жидкостью и клетками;- биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание).Объем альвеолярной зоны составляет около 3000 мл в конце нормальновыдоха,чтосущественнопревышаетобъеманатомическогомертвогопространства, равного примерно 150 мл или приблизительно 5% экспираторногообъема альвеол.
Дыхательный объем приблизительно в 3 раза больше, чем объеммертвого пространства, поэтому примерно 2/3 свежего воздуха достигаетальвеолярной зоны при каждом вдохе. Таким образом, свежий воздух поступает спомощью вдыхаемого (инспираторного) потока на поверхность газообмена. Вконце вдоха в альвеолярной зоне находится смешанный газ, в то время как ввоздухоносныхпутяхмертвогопространстванаходитсяатмосферный,46несмешанный воздух. Завершающий дыхание участок пути газы поступают черезальвеолярно-капиллярный барьер в кровь с помощью диффузии [41].Рисунок 1.8 - Этапы процесса дыхания [40]В соответствии с работой [40], альвеолярную вентиляцию за одиндыхательный цикл можно рассчитать по формуле:W f Vд Vм ,(1.1)где W – объемная скорость вентиляции легких, л/мин.; f – частота дыхания,1/мин.; Vд – дыхательный объем, л; Vм – объем мертвого пространства, л.Анатомическим мертвым пространством называется кондуктивная иливоздухопроводящаязоналегкого,неучаствующаявгазообмене.Ввышеуказанное пространство входят верхние дыхательные пути, трахея, бронхи итерминальные бронхиолы.
Анатомическое мертвое пространство практическисоответствует кондуктивной зоне легких с объемом от 100 до 200 мл, а в среднемравно 2 мл на 1 кг массы тела, например, составляет 150 мл при массе телачеловека, равной 75 кг.47Кислород и двуокись углерода проникают через барьер, разделяющий кровьи воздух, из области более высокого парциального давления в область болеенизкого, т.е. с помощью концентрационной диффузии.Эритроцит попадает в легочный капилляр по следующему механизму.Парциальное давление кислорода рО2 в смешанной венозной крови легочнойартерии равно приблизительно 40 мм рт. ст.
После попадания эритроцита вкапилляр давление кислорода в альвеолярном газе на расстоянии менее 1 мкм отэритроцита увеличивается до около 100 мм рт. ст. Следовательно, кислородбыстро проникает в эритроцит через барьер, где соединяется с гемоглобином, чтоприводит к повышению рО2. В результате разница давлений кислорода в альвеолярном газе и эритроците уменьшается, что приводит к уменьшению скорости егодиффузии. В нормальном состоянии диффузионные свойства альвеолярноймембраны обеспечивают выполнение следующего условия: при высокой скоростисвязывания кислорода гемоглобином эритроцит не успевает пробыть в капилляре1/3 требуемого времени, необходимого для достижения давлением кислорода внем величины давления в альвеолярном газе.
Такая скорость диффузии кислородаопределяется формой кривой его диссоциации. Почти постоянная ее верхняячасть позволяет сделать вывод о том, что стимулирующая процесс диффузииразница давлений сохраняется, пока почти весь кислород не пройдет черезбарьер. Поэтому, в норме организма человека заметная разница давленияальвеолярного газа и крови, находящейся в конце легочного капилляра, необнаруживается.Этоговоритотом,чтолегкиеобладаютбольшимдиффузионным резервом [42].Легочной вентиляцией называется процесс перемещения вдыхаемоговоздуха в альвеолы, в которых происходит процесс газообмена воздуха с кровью.Некоторые характерные параметры процесса вентиляции легких представлены нарисунке 1.9.В норме функционирования организма человека при объеме дыхания 500 мли частоте дыхательных движений 15 раз в 1 мин в легкие поступает примерно 6-9л/мин воздуха.
Этот параметр называется общей легочной вентиляцией. Так как48объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляетоколо 150 мл, то примерно 350 мл из 500 мл воздуха достигает альвеолярногопространства. Оставшийся воздух задерживается в воздухоносных путях и затемпривыдохевыходитнаружу.Следовательно,объемсвежеговоздуха,поступающего в альвеолы за 1 мин, равен примерно 350 мл15 = 5,25 л/мин.
Этотпараметр называется альвеолярной вентиляцией. Альвеолярная вентиляция имеетисключительно важное значение для газообмена.Приведенные значения параметров дыхания характерны состоянию покояорганизма. Во время физической нагрузки потребление кислорода можетувеличиваться до 46 л/мин, а общая легочная вентиляция может возрасти до 20раз. Это происходит за счет увеличения, как величины дыхательного объема, таки частоты дыхания.Монооксид углерода является одним из главных поражающих факторов вгорящих и задымленных помещениях зданий при пожарах в вагонах транспорта,лифтах, самолетах, при вдыхании дыма горящих сигарет и т.д.
Высокиеконцентрации монооксида и диоксида углерода образуются в случае горениянапалмовых зажигательных смесей.Рисунок 1.9 - Упрощенная схема легочных объемов и потоков воздухаМонооксид углерода (угарный газ, СО) - молярная масса 28,0101 ± 0,0011г/моль, является одним из сильнейших токсичных газов, бесцветный, не имеющий49запаха, с плотностью 1,25 по воздуху. Слабо растворим в воде, лучше – ворганических растворителях. Всегда выделяется на пожарах. При температуре 0оСи давлении 101 кПа (760 мм рт.ст.) имеет плотность 1,25 кг/м3 .Монооксид углерода относится к группе веществ, которые вызываютизменения пигмента крови – гемоглобина, т.е.
является кровяным ядом.ТоксическоевоздействиевзаимодействиемсСОнаорганизмгемоглобином,чточеловекаприводитопределяетсякегообразованиюкарбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород (гемическая(транспортная) гипоксия [63]).В случае нормальных физиологических условий эндогенная продукция СОв результате распада гема (гемоглобина, миоглобина и цитохромов) приводит кобразованию HbCO (< 1%). Проникновению СО в клетку и образованию HbCOпрепятствует мембрана эритроцитов. При минимальной концентрации СО ввоздухе образование НbСО начинается в легочных капиллярах, расположенныхна периферии эритроцитов. По мере увеличении содержания СО во вдыхаемомвоздухе, начинается образование НbСО не только в периферических, но и вцентральных отделах эритроцита.
Во время этого процесса скорость образованияНbСО прямо пропорциональна парциальной плотности СО во вдыхаемомвоздухе. Максимальное значение НbСО в крови зависит от времени экспозиции,т.е. контакта человека с СО.Гемоглобин обладает одинаковой способностью связывать кислород имонооксид углерода.
Однако сродство Нb к СО в 250-300 раз больше, чем к О2.При этом валентность железа в НbСО не меняется, а изменяются связи Fe2+. Всенепарные электроны участвуют в образовании карбоксигемоглобина. АссоциацияСО с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем с О2. Уровенькарбоксигемоглобина увеличивают гемолиз и талассемия. Уровень концентрацииHbCO составляет около 1-2% у некурящих людей. В крови курильщиковмгновенная концентрация НbСО равна приблизительно 5-10%, среднесуточнаяконцентрация может колебаться в пределах 1,5 %-15 % [43].50Процесс диссоциации карбоксигемоглобина происходит приблизительно в3600 раз медленнее, чем процесс диссоциация оксигемоглобина (НbО2).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
