Диссертация (1154776), страница 4
Текст из файла (страница 4)
разделили 476 пациентов поколичеству компонентов метаболического синдрома (МС). СРПВ была выше вгруппе с несколькими факторами риска, в том числе и в течение 6-летнегонаблюдения, в том числе после корректировки на возраст и среднее АД [110].Томияма и др., наблюдая 2080 японских мужчин в течение 3 лет, отметили, чтоСРПВ была выше у пациентов с МС даже после корректировки по АД.Аналогично предыдущим исследованиям, они также наблюдали в течениедлительного времени более высокие показатели артериальной жесткости у лицс МС, а компенсация некоторых показателей МС способна была замедлятьпрогрессирование артериальной ригидности [111], что нашло подтверждение ив работе Nakanishi и др.
[112].Важноотметить,чтосредивсехкомпонентовМСнарушениеметаболизма глюкозы может быть ключевым фактором увеличения жесткостиартерий. В недавно опубликованной статье Pietri и др. у 500 пациентов с МС с21различной степенью выраженности нарушения метаболизма глюкозы, измеряликаротидно-феморальную СРПВ и отношение альбумина к креатинину. Былопоказано, что эти параметры ступенчато увеличивались в зависимости отвыраженности нарушения углеводного обмена.
Кроме того, измененияотношение альбумина/креатинина, так и СРПВ независимо друг от друга былисвязаны со степенью нарушения углеводного обмена [113]. Это имеет важноезначение, позволяющее судить, что именно нарушение углеводного обменаявляется ключевым компонентом МС, влияющим на жесткость артериальногорусла.Исследования, изучающие жесткость артерий у пациентов с СД 1-го типа,имеют важное значение, в особенности, учитывая тот факт, что такие пациенты,как правило, не имеют множества сопутствующих заболеваний, мешающихоценить влияние гипергликемии на состояние сосудистого русла.
Sweitzer и др.выполнили исследование, изучавшее СРПВ и пульсовую волну у 17 пациентовс СД 1-го типа (средняя продолжительность болезни 15 лет) в сравнении ссопоставимой по возрасту и полу группой контроля. Пациенты с СД 1-ого типаимели более высокое как центральное так и периферическое пульсовоедавление, несмотря на сходное с группой контроля среднее АД. Кроме того, вто время как СРПВ в обеих группах была схожа, резистентность аорты былавыше в группе СД, в особенности у пациентов с альбуминурией [114]. Другиеисследования продемонстрировали повышенную СРПВ у пациентов с СД 1-оготипа, однако некоторые из них выявили эту тенденцию только у мужчин[115,116]Гордин и др.
изучали влияние острой гипергликемии на жесткостьартериальной стенки. У 22 пациентов мужского пола с СД 1-ого типа и уздоровых лиц измеряли СРПВ в плечевой артерии и в аорте, а также индексаугментации до и через 2 часа после нагрузки глюкозой. В сравнении создоровыми лицами мужчины с СД 1-го типа исходно имели более высокийиндекс аугментации. В то время как острая гипергликемия сопровождалась22увеличением индекса аугментации в обеих группах, каротидно-радиальнаяСРПВ повышалась только у пациентов с СД 1 типа [117].В сравнительном исследовании, включавшем 169 пациентов с СД 2 типаи здоровых лиц, показано, что СРПВ у пациентов с СД 2 типа была выше, и всреднем значения СРПВ у пациентов с СД были схожи с лицами на 15 летстарше,нонестрадающихСД[118].Как уровень систолического АД, так и СРПВ в аорте были выше у пациентов сСД 2 типа, чем у не страдающих сахарным диабетом в контрольной группе[119].Однако, измерение СРПВ является операторзависимым методом (расчетСРПВ зависит от точного измерения расстояния между двумя точками, чтоособенно важно при повторной оценке; кроме того, метод является крайнетрудоемким для повседневной клинической практики), и зависимым от уровняАД [120].
В попытке преодолеть ограничения измерения СРПВ, в качествеальтернативного метода оценки жесткости аорты была разработан методопределения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (СЛСИ) с помощьюприбора VaSera [121, 122]. У пациентов с СД 2 типа СРПВ была выше, чем вгруппе контроля во всех четырех артериальных сегментах, но влияние СД ивозраста было более отчетливо выражено в сердечно-сонном и сердечнобедренном сегментах (крупные артерии) [123]. Аналогичным образом, вбольшой популяции пациентов среднего возраста, СД 2 типа был связан сувеличением жесткости самой аорты, но не сонной артерии [124].В начале исследования были сосредоточены на изучении связи междужесткостью артерий и утолщением их стенки у пациентов с СД 2 типа.
ТакTaniwaki и др. в 1999 сравнивали толщину комплекса интима-медиа (КИМ) всонной артерии и сонно-бедренную СРПВ у пациентов с СД 2 типа и группыконтроля. Они показали, что существует положительная корреляция междупоказателями толщины артериальной стенки и еѐ жесткостью, и что оба этихпоказателя были выше у пациентов с СД. Было продемонстрировано, что СРПВ23увеличивается с возрастом, и что наклон кривой был более крутым у пациентовс СД 2 типа, чем в контрольной группе [125].
Полученные результаты былиподтверждены последующими исследованиями, которые также показали, чтоизменения толщины и жесткости артерий наблюдаются у больных с СД даже снебольшой длительностью заболевания (менее 5 лет), предполагая, что многиеиз сосудистых изменений происходят еще на «преддиабетической» и наначальной стадии сахарного диабета [126].СД способствует повышению жесткости преимущественно, крупныхартерий,что, тем самым, уменьшает градиент жесткости с дистальнымимышечнымиартериями,Уменьшениеградиентаприводякжесткостиболее низкойспособствуетотраженнойростуволне.проникающейпульсирующей энергии в дистальное кровеносное русло и может вносить свойвклад в микрососудистые осложнения СД.Важно отметить, что независимая связь СД и артериальной жесткостипрослеживалась далеко не во всех исследованиях. Cecelja и др.
отмечалинезависимую связь СД с артериальной жесткостью всего в 52% исследований ив 90% с АД и возрастом. [127] При этом СД, скорее всего, не являетсяосновным фактором, определяющим артериальную жесткость в частности упожилых и больных гипертонической болезнью. Тем не менее, независимоевлияние СД на артериальную ригидность, вероятно, нивелируется в некоторойстепениассоциациейартериальнойгипертониисСД.Упациентов,сопоставимых по возрасту и АД, СРПВ выше у лиц с сопутствующим СД,причем только женского пола [128]СД является широко известной причиной развития хронической болезнипочек (ХБП) и, наряду с артериальной гипертонией, в настоящее время однойизнаиболеераспространенныхпричинпрогрессированияпочечнойнедостаточности.
Развитие альбуминурии является плохим прогностическимпризнаком в популяциях с и без СД, так какявляется независимымпредиктором как сердечно-сосудистой так и от всех причин смертности [129].24Незначительная альбуминурия может в течение многих лет предшествоватьразвитию почечной недостаточности [130]. Многочисленные исследованияоценивалисвязьмеждуартериальнойжесткостьюидиабетическойнефропатией. Yokoyama и др., на 306 пациентов с СД 2 типа, у трети изкоторых была микроальбуминурии, показали, что плече-лодыжечная СРПВбылавышемикроальбуминурией,учембезпациентовнее.Дажепослескорректировкина традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, альбуминурия быластатистически значимо связана с СРПВ [131].
Эти результаты былиподтверждены и в другом исследовании, в котором плече-лодыжечная СРПВступенчато повышалась у пациентов с СД с начинающейся и клиническивыраженной нефропатией [132]. Однако, в данном исследовании авторы неизмеряли сонно-бедренную СРПВ, которая считается неинвазивным золотымстандартом оценки жесткости крупных артерий. В другом исследовании Смит идр. измеряли сонно-бедренную СПВ у пациентов с СД 2 типа с нормальнойфункцией почек, но с различной степенью альбуминурии. Исследованиепоказало, что пациенты с СД 2 типа и повышенным отношением альбумина ккреатинину продемонстрировали увеличение жесткости аорты по сравнению снормальным этим отношением.
Кроме того, сонно-бедренная СРПВ была вышеу пациентов в когорте с более низкой скоростью клубочковой фильтрации(СКФ). Также авторы подсчитали, что увеличение длительности СД на 10 летвлияет на СРПВ в той же степени, что и повышение на 10 мм рт. ст. ПД илиувеличениевозрастана6,5лет[133].Хотяэтоисследованиенепродемонстрировало сохранение различия СРПВ в зависимости от наличияальбуминурии после корректировки на АД, в другом исследовании. Ишимура идр. показали прямую зависимость между СРПВ и альбуминурией, котораяпрослеживается даже после корректировки с учетом уровня АД [134]. Крометого, было показано, что у больных с СД, снижение СКФ с течением временисвязано с повышенной жесткостью аорты [135].25Кимотоидр.изучаливзаимосвязьмеждуСКФиартериальной жесткостью у 434 пациентов с СД 2 типа в сравнении с192 здоровыми людьми.
СРПВ была измерена в 4-х сегментах (сердечнобедренный, сердечно-сонный, сердечно-плечевой и бедренно-лодыжечный). Вкаждом из сегментов СРПВ была выше у пациентов с СД в сравнении создоровыми людьми, кроме того это повышение было ступенчатое взависимости от стадии ХБП. После корректировки на влияющие на жесткостьартериальной стенки факторы уменьшения СКФ было независимо связано сповышенной СРПВ в сердечно-бедренном сегменте – единственном изучаемомсегменте, отражающем жесткость крупных артерий [136]. Избирательная связьмежду СКФ и жесткостью крупных артерий,а не жесткостью мышечныхартерий подтверждается и другими исследованиями [137].
Именно аортальнаяСРПВ, а не сонно-радиальная или бедренно-большеберцовая СРПВ являетсяпрогностическим маркером смертности у пациентов с терминальной почечнойнедостаточностью (ТПН) [138]. Кардосо и другие оценивали корреляциюмикрососудистых осложнений у большой когорты пациентов (482) сСД 2 типа без периферических заболеваний артерий. Всем проведеноизмерение сонно-бедренной (аортальной) и сонно-радиальной (мышечнойартерии) СРПВ. Как было показано в других исследованиях, не связанные с СДпоказатели были связаны с жесткостью периферических артерий.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
