Диссертация (1154737), страница 6
Текст из файла (страница 6)
При этом 935 пациентов учитывали наличие или отсутствие инфекции предстательной железы. Более выраженные симптомы выявленыпри наличии у пациентов инфекции предстательной железы (в среднем общийбалл NIH: 24 против 20 баллов у больных, у которых инфекции предстательнойжелезы не было; P < 0,001). Деление пациентов на 6 наиболее известных фенотипических кластеров UPOINTS свидетельствовало о том, что кластер «сексуальнаядисфункция, связанная с инфекцией простаты», включая высокую пропорцию пациентов с признаками инфекций (80 %), набрала наибольшее количество NIHCPSI (Индекс Симптомов Хронического простатита Национального ИнститутаЗдоровья США) очков среди всех кластеров.
Результаты подтвердили, что присутствие инфекции в предстательной железе может существенно влиять на клиническую картину ХП/СХБТ. Инфекционный домен может быть фактором, определяющим тяжесть ХП/СХБТ симптомов в кластерах пациентов фенотипированных с системой UPOINTS.По мнению некоторых авторов, взаимосвязь между воспалительными заболеваниями предстательной железы, особенно застойного простатита, и прямойкишки, обусловлена «анатомическими особенностями венозных анастомозов и ихизменениями» [Куренной Н. В., 1968; Савинов В.
А., 1998]. Известно, что мочепузырное и предстательное венозные сплетения, куда впадают вены из предстательной железы, обладают способностью накапливать большой объем венозной крови, широко анастомозируя с геморроидальным и крестцовым сплетениями [Привес М. Г. и др., 1974; Myers R. P., 1991]. «Обильные анастомозы вены таза, бедраи предстательной железы с большим просветом» [Райнигер О.
С., 1973] способ-27ствуют распространению на предстательную железу и венозному стазу. Вышеуказанные венозные анастомозы при воспалительных заболеваниях (прямая кишка ипредстательная железа) способствуют вероятности попадания инфекции из одного органа в другой. С точки зрения O. Л. Тиктинского (2006), В. А. Молочкова иИ. Н. Ильина (1998), при тромбозе геморроидальных узлов, проктитах, свищахпрямой кишки, нагноившихся геморроидальных узлах инфекция проникает в простату через лимфу из соседних органов, что является основным патогенетическимфактором развития инфицированных простатитов.Возбудителем инфекционного простатита чаще всего являются грамотрицательные микробы, в частности E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp.
и Pseudomonasspp. Для 80–90 % больных простатитом именно эти микроорганизмы являютсявозбудителями заболевания. Реже встречаются псевдомонас, клебсиелла, протей,стафилококки, стрептококки, а также хламидии, трихомонады, гонококки, микобактерии, вирусы, микоплазмы и др. [Божедомов В. А. и др., 2015, Локшин К. Л.,2015; Wagenlehner F. et al., 2011, Rudick C.
N. et al., 2011].J. Nickel (2013) считает, что чаще всего этиология, патогенез и патофизиология хронического простатита неизвестны. Существование бактериального иабактериального простатитов доказано, и некоторые урологи называют абактериальный простатит начальной стадией развития болезни, но большинство придерживаются точки зрения, что это самостоятельное заболевание [Ткачук В. Н., 1994;Nickel J.
et al., 2013]. Один из механизмов попадания микроорганизмов в предстательную железу – это недостаточное раскрытие шейки мочевого пузыря при некоторых патологических состояниях при мочеиспускании, которое может привести к рефлюксу мочи в выводные протоки предстательной железы и образованиютурбулентного тока мочи в этом отделе уретры, а также к формированию асептического (химического) воспаления [Аляев Ю. Г. и др., 2015].Хроническое воспаление предстательной железы кроме общих и местныхклинических симптомов выражается комплексом патоморфологических изменений, при которых, кроме малоизмененных участков, формируются зоны с выраженным склерозом, атрофией паренхимы, её очаговой гиперплазией, кистозным28перерождением и участками гнойного воспаления [Молочков В.
А., 2004; Тиктинский О. Л. и др., 2010].Несмотря на наличие многочисленных классификаций [Лопаткин H. A.2013; Тиктинский О. Л., 2010], общепринятой является классификация простатита, используемая в Национальном Институте Здоровья США (1995) (Таблица 1).На неё опираются многие отечественные и зарубежные авторы [Аполихин О. И. идр., 2004; Сегал А. С. и др. 2003; Schaeffer A. et al., 2015].Таб ли ца 1Классификация простатита (предложена Национальным ИнститутомЗдоровья США)КатегорияВид простатитаКатегория IОстрый бактериальный простатитКатегория IIХронический бактериальный простатитКатегория IIIХП/СХТБКатегория IIIАВоспалительныйКатегория IIIВНевоспалительныйКатегория IVАсимптоматический воспалительный простатитВ клинической картине ХП зафиксировано множество симптомов.О. Л. Тиктинский и С.
Н. Калинина (2010) делят симптомы хронического простатита на 3 группы: болевые, дизурические и сексуальные. В. Н. Ткачук и др. (1989)выделяютследующиесимптомыхроническогопростатита:1)болевой;2) расстройство мочеиспускания; 3) расстройство половой функции; 4) нарушениефункции почек и верхних половых путей; 5) изменение количества и качества эякулята; 6) нейровегетативные и психические нарушения.
Симптомы склерозапредстательной железы выделены в отдельную группу, так как могут быть изолированными или сочетаться, что позволяет предположить тот или иной вариантклинического течения ХП [Тиктинский О. Л. и др. 2006; 2010]. Дизурия, наруше-29ние функции почек и верхних мочевых путей, расстройство половой функции, патоспермия у больных ХП доказаны многими авторами [Аляев Ю. Г. и др.
2015;Калинина С. Н. и др., 2015; Sutcliffe S. Et al., 2014].W. Fu и соавт. (2014) проанализировали систематический обзор литературы и метаанализ, чтобы оценить связь между ХП/СХБТ и основными параметрами спермы у взрослых мужчин. Систематические анализы литературыпо данному вопросу были проведены с PubMed, EMBASE и Cochrane Library,а метаанализ с помощью программы Review Manager и программного обеспечения Stata. Результаты показали, что концентрация спермы и процент прогрессивно подвижных сперматозоидов и морфологически нормальных сперматозоидов у пациентов ХП/СХБТ значительно ниже, чем у пациентов в контрольной группе. Исследованиеподтвердилонегативное влияние ХП/СХБТна концентрацию спермы, прогрессивно подвижные сперматозоиды и нормальную морфологию сперматозоидов.Диагностику ХП проводят с помощью пальцевого ректального исследования, которое, кроме простатита, позволяет выявить сопутствующие заболевания,предрасполагающие к развитию простатита или симулирующие его симптомы, наа именно: геморрой, воспалительные инфильтраты, трещины заднего прохода, парапроктит и т.
д. [Тиктинский О. Л. и др., 2010].J. S. Koh и соавт. (2014) изучили влияние депрессии и соматизации на тяжесть заболевания и качество жизни анкетированием 80 пациентов с ХП/СХТБ.Тяжесть заболевания была более выражена у пациентов с депрессией (25,3 %,р = 0,01) или соматизацией (23,2 %, р = 0,03), чем у пациентов без этих симптомов. Предварительные результаты подтвердили, что депрессия и соматизация могут негативно влиять на тяжесть симптомов и качество жизни пациентов при наличии у них ХП/СХБТ.Среди лабораторных исследований, кроме традиционных методик (общийанализ мочи, трехстаканная проба, микроскопия секрета простаты), проводят бактериологическое исследование секрета простаты, эякулята по показаниям [Тиктинский О.
Л., 2010; Аляев Ю. Г. и др., 2015]. Кроме того, определенное значение30имеют биохимические анализы спермы и секрета предстательной железы, выявляющие состояние функций простаты. Важным является уровень лимонной кислоты и кислой фосфатазы предстательной железы, цинка и микроэлементов секрета простаты, ПСА, фруктозы и лимонной кислоты в сперме, которые позволяютоценить функцию органа.Важным методом исследования ХП является УЗИ простаты, которое, особенно ТРУЗИ, позволяет кроме размеров, симметричности, эхоструктуры выявитьструктурные нарушения вследствие рубцово-дистрофических изменений в простате.
Эти нарушения выглядят как эхопозитивные образования, а ряд авторов,кроме того, указывает наличие микрополостей в предстательной железе при еёвоспалении [Тиктинский О. Л., 2010; Аляев Ю. Г. и др., 2015].Исследование уродинамических нарушений (цистометрия, цистосфинктерометрия и урофлоуметрия) позволяет оценить состояния мочеиспускания припростатите [Аль-Шукри С. Х. и др., 1997; De Nunzio C. et al., 2015].Лечение ХП должно быть комплексным с учетом этиологии и патогенеза,направленным на восстановление морфологических и функциональных параметров предстательной железы [Лоран O. Б.
и др., 2005; Аляев Ю. Г. и др., 2004;2006; Калинина С. Н. и др., 2015; Nickel J. C. et al., 2009; Persu C. et al., 2010;Ramakrishnan K., Salinas R. C., 2010; De Nunzio C. et al., 2015].Этиотропное лечение заключается в выборе антибактериальных или антивирусных препаратов, направленных на выявление патогенных микробов и других возбудителей: вируса герпеса, уреаплазмы, хламидий, гардненеллы и т. д.При этом следует обязательно назначать антибиотики с учетом посева секретапростаты на флору и чувствительность к антибиотикам [Лопаткин Н. А., 2013;Benjamin-Pratt A.
R., 2010].Появление новых публикаций указывает на существование ХП как самостоятельного заболевания, требующего специфического лечения. В частности,K. Decaestecker и др. (2014) изучили исход трансуретральной резекции простаты(ТУРП) при лечении рефрактерного рецидивирующего острого бактериальногопростатита. У 23 выполнен ТУР, у 2 пациентов повторно, у 12 пациентов симпто-31мы исчезли в течение последующих 3–108 месяцев (медиана 44), у 2 пациентовсимптомы исчезли после 1 и 2 послеоперационных обострений, у 8 пациентовбыли часто рецидивы, 3 пациентов наблюдали только в течение нескольких недель.
У 2 пациентов после операции развился орхоэпидидимит. Недержания иликонтрактуры шейки мочевого пузыря не было зафиксировано. Таким образом,ТУР является приемлемой процедурой в лечении рефрактерного рецидивирующего бактериального простатита. С помощью ТУР можно вылечить примерно2/3 пациентов.J. W. Choi и др.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
