Автореферат (1154654), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Выявлено, что повышение АЛТ и АСТ чаще былотранзиторным, в то время как повышение билирубина и маркеров холестаза чаще былоперсистирующим (рис. 4).39,310110073,7%72%1029137,532,52629,89АЛТАСТ60%54,5%44,4%32,6%19,95,8ПБил ОБилГГТЩФРисунок 3. Значения печеночных маркеровпри СПС при поступлении и в динамике.АЛТАСТПБил ОБилГГТЩФРисунок 4. Частота персистирующегоповышения маркеров повреждения печени.Выявлено, что частота СПС была достоверно выше у пациентов с гемодинамическимпрофилем «мокрый, холодный» по сравнению с другими профилями, p=0,012 (рис. 5) и упациентов с СНнФВ и СНсрФВ по сравнению с пациентами с СНсФВ (рис. 6).У пациентов с СПС превалировал IV ФК NYHA, p<0,01 (рис. 7).Теплый, сухойСухой, холодныйТеплый, мокрыйМокрый, холодный78,9%"Теплый иМокрый"1,9%84,3%"Мокрый иХолодный""Сухой иХолодный"95,1%33,3%18,9%4,9%15,7%0,3%без СПС66,7%СПСРисунок 5.
Частота СПС в зависимости от гемодинамического профиля ДСНp <0,001, χ2=13,3p=0,5890,1%64,5%Без СПСp <0,05, χ2=6,460,6%СПС37,6%87,8%29,2%71,8%6,3%ФВ <40%ФВ 40-49%ФВ ≥50%Рисунок 6. Частота СПС взависимости от варианта СН1,8%NYHA IINYHA IIINYHA IVРисунок 7. Функциональный класс (NYHA) упациентов в зависимости от наличия СПСНе обнаружено достоверного влияния злоупотребления алкоголем, приемапотенциально гепатотоксичных ЛС, метаболических нарушений на частоту СПС.Выявлено, что только пациенты с СПС получали терапию допамином и добутаминомв стационаре (8,8% и 4,4% пациентов с СПС, соответственно).13В многофакторном регрессионном анализе установлены независимые предикторыразвития СПС (таб. 5). Пороговые значения количественных признаков установлены наосновании ROC-анализа (рис.
8, таб. 6).Таблица 5.Независимые предикторы развития СПСПоказательОШ95% ДИpТяжелая ТР32,28 7,68-135,70 <0,001ПЖ>3,1 см11,69 5,22-26,190,044ЧСС>115 в мин 10,88 2,58-45,850,041ФВ<31%6,73 2.35-19,270,014Постоянная ФП 5,67 2,71-11,840,027Гидроторакс4,26 1,92-9,430,028Асцит2,71 1,29-5,660,038ПоказательПЖФВЧССРисунок 8. ЧСС, ФВ ЛЖ и КДР ПЖ какпредикторы развития СПСТаблица 6.Пороговые значения количественных предикторов развития СПСПороговоеAUC (95% ДИ)Чувст-ть, % Спец-ть, % ППЗ, % НПЗ, %значение>3,1 см0,819 (0,764-0,875)71,182,670,167,2<31%0,682 (0,603-0,721)3891,796,379,4>115 уд/ мин 0,644 (0,566-0,722)32,195,897,880,2Выявлено, что у всех пациентов, умерших в стационаре (n=11), наблюдался СПС(81,8% - смешанный вариант, 100% персистирующий).
Не получено достоверных различийв длительности госпитализации, частоте регоспитализаций и смерти в течение 6 мес упациентов с и без развития СПС. По данным многофакторного регрессионного анализа свключением 17 переменных, увеличивающих риск развития СПС по даннымоднофакторного анализа, вероятность смерти в течение 6 мес наряду с повышением NTproBNP, гипотонией и ФВ <35% увеличивают повышение индекса MELD >10,4 и АСТ >50Ед/л (таб. 7).
Полученные результаты демонстрируют, что лабораторные маркерыповреждения печени не только отражают выраженность гемодинамических нарушений итяжесть ДСН, но и являются независимыми предикторами неблагоприятного прогноза.Таблица 7.Независимые предикторы смертности в течение 6 месПоказательОШ (95% ДИ)NT-proBNP >3539 пг/мл4,10 (1,75-9,59)MELD >10,43,05 (1,58-5,91)САД <110 мм рт.ст.3,00 (1,19-7,53)АСТ >50 Ед/л2,5 (1,29-4,83)ФВ <35%1,98 (1,16-3,39)p<0,010,025<0,010,012<0,05Изучение клинико-лабораторных взаимосвязей между развитием сердечно-печеночногосиндрома и функцией почек при декомпенсации сердечной недостаточности.Не обнаружено ассоциаций СПС с внутрибольничным ОПП и анамнезом ХБП, в товремя как СПС достоверно чаще выявляли у пациентов с внебольничным ОПП по14сравнению с пациентами без внебольничного ОПП (93,3 и 83,2%, p<0,05).
Среди пациентовс развитием СПС и/или внебольничного ОПП (n=278) у 56 пациентов (20,1%) наблюдалосьсочетание внебольничного ОПП и СПС (рис. 9).Рисунок 9. Распространенность изолированного и сочетанного СПС и внебольничного ОППУ пациентов с сочетанным внебольничным ОПП и СПС по сравнению сизолированным СПС наблюдались более выраженные лабораторные признаки поврежденияпечени и почек (таб. 8), более низкие значения САД (130±18 и 138±19 мм рт.ст., p<0,01) ипульсового АД (49±16 и 56±15 мм рт.ст., p<0,01) при поступлении, чаще выявляли признакигипоперфузии и застоя (рис.
10).Таблица 8.Лабораторные параметры при изолированном и сочетанном СПС и внебольничным ОПППоказательТолько СПС (n=218)ОПП и СПС (n=56)СКр, мкмоль/л (M±SD)111±33155±59***2СКФ, мл/мин/1,73 м (M±SD)56±1844±17***АЛТ, Ед/л21 (13,9;35,6)27 (14,2;62)*АСТ, Ед/л27 (19,3;37)34 (22;60,8)***Общий билирубин, мкмоль/л25 (18,8;36,2)31 (22,7;37,5)*Прямой билирубин, мкмоль/л8 (5,9;14)13 (6,6;17,2)*ГГТ, Ед/л93 (58;140)139 (77;201)*ЩФ, Ед/л99 (76;132)103 (88;148)*МНО1,3 (1,2;1,4)1,5 (1,2;1,8)*Примечание: * p<0.05; *** p<0.001 – достоверность различий по сравнению с группой с изолированным СПСИзолированный СПСГидроперикардОПП и СПСГепатомегалия22,5%46,4%69,7%40,4%Набухание шейных вен57,1%58,7%Акроцианоз85,7%73,2%59,2%71,4%Пульсовое АД <60 мм рт.ст.7,3%Систолическое АД <100 мм рт.ст.0%21,4%20%40%60%80%100%Рисунок 10.
Распространенность признаков гипоперфузии и застоя в зависимости от сочетанияСПС с внебольничным ОПП. Достоверность различий для всех сравнений <0,05.15Пациенты с сочетанием СПС и внебольничного ОПП характеризовались болеевысокими уровнями маркеров воспаления, более низкими уровнями общего белка,холестерина, глюкозы и НbA1c, более выраженными структурно-функциональнымиизменениями ЛЖ (таб. 9).Таблица 9.Характеристики пациентов в зависимости от сочетания СПС с внебольничным ОПППоказательТолько СПС (n=218)ОПП и СПС (n=56)ФВ, %37,5±12,731,9±9,8**КДР ЛЖ, см5,6±0,96,2±0,6***2ИММЛЖ, г/м178±52200±50**СРБ, Ед/л18 (53)18 (55)*9Лейкоциты, х10 /л7,6±2,58,4±3,2*Мочевина, ммоль/л9,2±3,215,2±9,3***Общий белок, г/л67,7±6,865,1±6,3**Глюкоза, ммоль/л6,9±2,95,9±1,2*НbА1с, %6,7±1,65,7±0,7**Холестерин, ммоль/л3,9±1,13,5±0,9**Примечание: *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001 – достоверность различий по сравнению с группой сизолированным СПСУ пациентов с сочетанием СПС с внебольничным ОПП по сравнению сизолированным СПС чаще встречались известная ХБП (57 и 34%, p <0,001) и инфарктмиокарда (68 и 53%, p <0,05) в анамнезе, ФВ <35% (64,3 и 37,8%, p<0,001) и тяжелаямитральная регургитация (64,3 и 39,6%, p<0,001).В многофакторном пошаговом регрессионном анализе установлены независимыепредикторы повреждения обоих органов: исходная СКФ <45 мл/мин/1,73 м2 (ОШ 3,95, 95%ДИ 2,15-7,21, p<0,01), САД <110 мм рт.ст.
при поступлении (ОШ 3,51, 95% ДИ 1,55-7,94,p<0,05), потребность в вазопрессорах (ОШ 3,23, 95% ДИ 1,35-7,73, p<0,05), гидроперикард(ОШ 2,98, 95% ДИ 1,62-5,50, p<0,01), ФВ <35% (ОШ 2,96, 95% ДИ 1,61-5,44, p<0,05).У пациентов с сочетанием СПС и внебольничного ОПП длительность госпитализациисоставила 15,7±6,5 против 13,5±4,8 дней у пациентов с изолированным СПС, p<0,05. Частотавнутрибольничной смерти была сопоставима (3,6%) в обеих группах. Смертность в течение6 мес была выше у пациентов с сочетанной дисфункцией печени и почек (31,8 и 25%) посравнению с пациентами с изолированным повреждением печени с уровнем статистическойзначимости, близким к достоверному (p=0,07). Полученные результаты с одной стороныимеют важное клиническое значение для понимания механизмов повреждения органов приДСН, с другой стороны указывают, что пациенты с ДСН и развитием поврежденияодновременно нескольких органов характеризуются худшим кратко- и долгосрочнымпрогнозом.Изучение ассоциаций плотности печени при ФЭМ с показателями функции печени,структурно-функциональными характеристиками миокарда и гемодинамическимпрофилем сердечной недостаточности.У всех пациентов с ДСН выявлено патологическое повышение плотности печени припоступлении по данным ФЭМ: ≥5,9, ≥7,2, ≥9,5 и ≥12,5 кПа – у 4 (7%), 2 (3,5%), 10 (17,5%),41 (71,9%) пациентов, соответственно.
Средние значения плотности печени припоступлении составили 18,8 (12,0;61,8) кПа. Значения плотности печени характеризовалисьвысокой вариабельностью в пределах одного исследования (средний интерквартильныйразмах (IQR) – 29,1±5,8% во всей группе), а у 20 (35,1%) пациентов IQR превышал 30%.16Не выявлено значимых взаимосвязей плотности печени при поступлении спеченочными маркерами, однако плотность печени была выше у пациентов с СПС посравнению с пациентами без СПС (36,3 (15,4;62,7) и 7,6 (6,4;18,8), p <0,01), при смешанномварианте СПС по сравнению с холестатическим (41,3±27,1 и 27,0±18,0 кПа, p <0,05).Пациенты с плотностью печени ≥12,5 кПа против <12,5 кПа чаще имели в анамнезехроническую анемию (44 и 19%), ХБП (49 и 19%), АГ (100 и 87,5%), реже – СД (39 и 68,8%),p<0,05 для всех сравнений.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
