Диссертация (1151616), страница 18
Текст из файла (страница 18)
В обеих группах телят,получавших «Монклавит-1», концентрация ТТГ снизилась к тридцатым суткамсоответственно на 46% и 56%.У всех остальных больных животных отмечается угнетение функциищитовидной железы на 2-е сутки после лечения, с последующим развитиемпризнаков хронического деффицита йода, которые сопровождаются увеличениемсодержания тиретропного гормона, на фоне сниженеия концентрации свободноготироксина. Концентрация общего трийодтиронина существенно не изменяется,что свидетельсвует о присутствии компенсаторных механизмов организма в ответна недостаточное поступление йода в организм.В контрольной группе 1 к тридцатым суткам произошли изменения:концентрация ТТГ повысилась на 35%, концентрация Т3 повысилась на 95%, св.Т4 не изменилась.
В контрольной группе 2 концентрация ТТГ повысилась на 74%,104концентрация Т3 повысилась на 6%, св. Т4 снизилась на 25%.2.2.4.4. Сравнительная эффективность лечения телятНа вторые сутки после начала лечения телят в возрасте 3-7 дней у больныхживотныхвосстанавливаетсяпищеваяактивность, количестводефекацийснижается до 4-5 раз в сутки. Фекалии телят первых трёх опытных группсметанообразной консистенции, серо-желтого цвета, неприятного запаха исодержат большое количество слизи. Каловые массы животных, получавших«Монклавит-1»кашицеобразнойконсистенциисветло-жёлтогоцветаснезначительной примесью слизи.
Клиническое выздоровление животных первой,второй и третьей опытных группах наступает к пятым суткам в группе с«Монклавит-1» к четвёртым суткам.Дальнейшеенаблюдениезавылеченнымиживотнымипозволилоустановить рецидив заболевания до 75% телят первых трёх опытных групп через5 суток после окончания лечения. Через 1,5-2 месяца 100% подопытныеживотные, подвергнутые лечению с применением химиотерапевтических средств,переболели бронхопневмонией разной степени тяжести.Среди телят четвёртой опытной группы отмечен рецидив расстройствапищеварения у 17% животных.
Заболеваемость бронхопневмонией через 1,5-2месяца составила 39%.Если оценивать клинический эффект прведённой терапии, то следуетотметить, что эффективность последней составила 100%. Все животные,подвергнутые лечению разными схемами выздоровили. Выздоровление телят,получавших «Монклавит-1» и фталазол наступило на 5-6-е сутки, трихопол ибисептол 480 – на 4-е сутки, фуразолидон – на 8-9-е сутки.В ходе проведённого лечения денежные затраты на испльзуемыехимиотерапетические препараты и антисептическое средство «Монклавит-1» израсчёта на 1 животное живой массой 50кг и длительность курса 5 дней составили:цефтриаксон – 201,5 рублей; энрофлон 5 – 36,4 рубля; рифициклин – 100, 3 рубля;фталазол – 316,4 рублей; бисептол 480 – 44,3 рубля; фуразолидон – 38,6 рубля;105трихопол – 142,4 рублей; «Монклавит-1» – 47,6 рубля.Таким образом, комплексный подход к лечению диспепсии у телят ввозрасте 3-5 дней и острых расстройств пищеварения у телят в возрасте до 1месяца с применением химиотерапевтических средств разных групп, а такжейодсодержащегоантисептическогосредства«Монклавит-1»являетсяэффективным и приводит к 100% выздоровлению заболевших животных.Применение цефтриаксона, энрофлона, рифициклина, бисептола, фталазола,трихопола в применяемых дозах приводит к угнетению белого росткакроветворения и, как следствие, к снижению абсолютного содержаниялейкоцитов в сыворотке крови.
Подавление белого ростка кроветворенияпосредством химиотерапевтических средств обуславливает высокий процентрецидива заболевания и подверженность респираторным заболеваниям в старшемвозрасте посредством снижения неспецифической резистентности. Применение«Монклавит-1» позволяет не только эффективно лечить телят, страдающихнарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, но и профилактироватьйоддифицитные состояния организмов, проживающих в биогеохимическойпровинции по недостаточному содержанию йода в почве, воде и кормах.Активация функции щитовидной железы вследствие дотаций йода в составе«Монклавит-1»уменьшаетбронхопневмониейтелятрискврецидивастаршемивозрастеснижаетзаболеваемостьпосредствомповышениянеспецифической резистентности, активирует белок синтетическую активностьпечени.
У животных, не получавших «Монклавит-1», отмечаются признакиразвития гипофункции щитовидной железы по причине хронической йоднойнедостаточности, которые проявляются в виде повышения уровня тиреотропногогормона, на фоне снижения уровня свободного тироксин и повышения общеготрийодтиронина.2.3. Обсуждение результатовВнутрижелудочное введение белым мышам «Монклавит-1» в дозах по йоду0,380мг и 0,304мг в течение 30 суток с однократным интервалом 72 часа приводит106на 8-10 сутки после начала эксперимента к развитию острого расстройствапищеварения.Снижается пищевая активность, возникает диарея, фекалии светлокоричневогоцвета,кашицеобразнойконсистенции,покрытыслизью,патологоанатомически установлен катаральный гастроэнтероколит.
Живая массамышей опытных групп к концу опыта снизилась соответственно на 10%, 10%, 6%и 5% относительно показателя до начала эксперимента.При гистологическом исследовании лимфоидная инфильтрация во всехслоях стенки желудка, вокруг нервных ганглиев, выраженное увеличениелимфоидных узелков под слизистой оболочкой, расширение и полнокровиесосудов с признаками застоя, миграции и краевого стояния лейкоцитов. В стенкетонкого и толстого отделов кишечника очаги лимфоидной инфильтрации. Встенке тонкого отдела кишечника отмечается сглаженность поверхности ворсин иналичиебольшогоколичестваклетокПанетасхорошовыраженнымиацидофильно окрашенными гранулами, что свидетельствуют о раздражающемдействия «Монклавит-1» на стенку желудка. Как следствие, повышениереактивности ответов со стороны тонкого и толстого отделов кишечника.Эти изменения подтверждаются и составом периферической крови мышей.Выражен нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз (P>0,05) – содержаниелейкоцитов к тридцатым суткам увеличивается на 58% и 33%, с регенеративнымсдвигом ядра, что свидетельствует о выраженном воспалении в желудочнокишечном тракте.
Количество эозинофилов увеличивается у мышей первой ивторой опытных групп увеличивается к седьмому дню на 82% и 31%, ктридцатым суткам на 106% и 73% относителя показателей до эксперимента, чтосвидетельствует о возникновении аллергических реакций в ответ на введение«Монклавит-1»Однако, по данным О.Г. Афанасьевой 2011 г. длительное скармливание«Монклавит-1» крысам в дозе 1,5мл, ежедневно в течение 6 месяцев не вызываетпроявлений хронической токсичности согласно проведённым клиническим,107гематологическим, иммунологическим патологоанатомическим, гистологическимисследованиям.По данным А.Х.
Шантыз 2012 при оценке токсикологических свойствйодсодержащих препаратов, в том числе и «Монклавит-1» на лабораторных исельскохозяйственных животных установлено отсутствие признаков острой ихронической токсичности даже при длительном внутреннем применении.Повышенные дотации йода (4,18мг, 3,34мг, 2,09мг в течение 30 дней) всоставе «Монклавит-1» вызывают признаки хронического йодизма, гипофункциищитовидной железы. У мышей во вторую и третью декаду экспериментаотмечается выраженное угнетение общего состояния, конъюнктивит, выпадениеволос вокруг глаз, липкость шёрстно покрова.
Высокие дозы йода приводят кугнетению тиретропной функции гипофиза, концентрация ТТГ в крови снижаетсяна 44%, 41% и 22%. Снижение концентрации свободного тироксина на 32%, 42%и 26% свидетельствует об угнетении функции щитовидной железы, при этомсодержание общего трийодтиронина снижается незначительно (на 3%, 3,5% и 5%)относительно контрольных животных, что объясняется компенсаторнымимеханизмами в ответ на отравление йодом.Гистологически выражены признаки гипофункции щитовидной железы,которые проявляются уплощённым фолликулярным эпителием, вакуолизациейцитоплазмы ряда тиреоцитов, увеличением диаметра фолликулов. Фолликулызаполнены плотным коллоидом, “пустых” фолликулов нет.
Резорбционныевакуоли отсутствуют. В полости фолликулов обнаруживается слущиваниеэпителия. Сосуды железы с признаками застоя, краевого стояния лейкоцитов, сочагами лимфоидной инфильтрации тканей.Е.Б. Родзаевская с соавт. 2012 г. на крысах доказала, что повышенноепоступление йода в период беременности оказывает тиреотоксическое влияние нетолько на организм матери, но и плодов, так как йод свободно проникает черезплацентарный барьер, и в щитовидной железе плода развиваются изменения,свойственные хроническому отравлению йодом.108Следствиемхроническойинтоксикациигипоталамо-гипофизарно-тиреоиднойоси.йодомявляетсяугнетениеУгнетаетсяфункциягипофиза,щитовидной железы, снижается концентрация ТТГ, трийдтиронина и тироксина всыворотке крови у мышей первой, второй и третьей опытных групп в сравнении синтактными.Б.Г.
Андрюков с соавт. 2015, 2014 описывает механизмы развитияаутоиммунного тиреодита при хроническом избыточном поступленнии йода ворганизм. При этом концентрация тироксина и трийодтиронина в кровиснижается, гистологически в щитовидной железе выявляются очаги лимфоиднойинфильтрации, полнокровие сосудов, признаки гипофункции.Гистологически установлено нарушение функции мочеотведения у мышейпервой и второй опытных групп в ответ на введение «Монклавит-1».
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
