Диссертация (1151319), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Эти изменения сводятся к уменьшениюсодержанияхлоридов,резервнойщелочности,каталазы,глютатиона,значительному снижению числа эритроцитов, лейкоцитов, количествагемоглобина и т.д. Нарушения картины крови и клинические признакизаболеваний свидетельствуют о сильной интоксикации организма (Авдеева идр., 1986).Регенерация крови у овец, переболевших бабезиозом и пироплазмозом восновномзаканчиваласьк10-15днюприусловиипримененияантианемических средств, тогда, как без них количество эритроцитов ипроцент гемоглобина восстанавливались до исходных величин, свойственных89данному виду животных, в течение 2-х месяцев. Проведенные опытыдоказали,чтотерапевтическаяэффективностьспецифическиххимиотерапевтических препаратов значительно повышается в комбинации сантианемическими средствами (Авдеева и др., 1986).Пироплазмидозы крупного и мелкого рогатого скота, которые наносятбольшой урон животноводству и против которых еще не найденоэффективных лечебных средств, широко распространены в Грузии.
В прежниегодыкровепаразитарныеболезнирогатогоскотананосилибольшойэкономический ущерб животноводству республики.На 26 день после заражения 10-месячного бычка анаплазмами у негоповысилась температура. При этом животное выглядело совершенноздоровым. На 21 день после заражения в мазках крови обнаруженыединичные анаплазмы. Затем паразитемия стала медленно увеличиваться и к32 дню составила 11%, а через несколько дней снизилась и удерживалась науровне 8-3% в течение длительного времени. Через 2 недели послеобнаружения в крови анаплазм развился анемический синдром. У отдельныхживотных пораженность анаплазмами эритроцитов достигала 30-40%, затемпаразитемия резко снижалась и животные выздоравливали без применениялекарственных средств (Теплова, 1990).Паразитоносительство и повторные заболевания пироплазмидозами.Некоторые лошади восприимчивы к повторному заболеванию пироплазмозом.В организме переболевшей лошади паразиты жизнеспособны до 41 месяца,часто обнаруживаются в течение 2-3 лет.Лошади, рожденные на юге нашей страны, зачастую являются носителямипироплазмоза, но болезнь у них никак не проявляется.
У животных можетнаблюдаться клиническая картина хронического анаплазмоза (Теплова, 1990)Диагностика. В тех случаях, когда микроскопия мазков не даетрезультата, исследуют сыворотку крови или ставят биопробу. На высотезаболевания пироплазмозом в крови снижается количество гемоглобина иэритроцитов, а количество лейкоцитов увеличивается. В сыворотке крови90происходит уменьшение количества общего белка, альбуминов и увеличениеглобулинов(Чарыев,1987).Привыраженнойклиникезаболеванияпаразитемия достигала 5-9 бабезий и пироплазм в 100 полях зрения (Мухадови др., 1986). На 5-19 день после лечения показатели крови восстановились донормы, в мазках крови находились единичные бабезии (1х100) (Мухадов идр., 1986).При бабезиозе и пироплазмозе происходят глубокие биохимические иморфологические изменения крови.
Эти изменения сводятся к уменьшениюсодержанияхлоридов,резервнойщелочности,каталазы,глютатиона,значительному снижению числа эритроцитов, лейкоцитов, количествагемоглобина и т.д. (Авдеева и др., 1986). При микроскопии мазков анаплазмаовис имеет самые разнообразные формы (Теплова, 1990). После проведенногокурса лечения по поводу анаплазмоза в мазках крови находили единичныханаплазм (Теплова, 1990).Профилактика.
Одной из мер профилактики является отгон овец налетниевысокогорныепастбища.Передэтимовцыпроходят1-2противоклещевых купания. У животных отмечается смешанная инвазиябабезиоза с пироплазмозом. Изучение этиологии и эпизоотологии бабезиозововец позволило определить фауну пироплазмид и вызываемые ими болезни,распространенность, паразитоносительство и сезон паразитирования клещейна овцах, естественную зараженность клещей кровепаразитами, сезонность иособенность течения заболеваний у разных пород овец (Майсурадзе, Цомая,1987).
Кроме того, для строительства новых животноводческих комплексовнельзя использовать неблагополучные по пироплазмидозам, заклещеванныеместа.Иксодовые клещи являются не только переносчиками возбудителейпаразитарных болезней животных, но и одновременно средой для жизни иразвития возбудителей ряда тяжелых инвазионных и инфекционных болезнейсельскохозяйственных животных и человека, заражение которых происходитпри кровососании. Иксодовые клещи сохраняют возбудителя на всех фазах91метаморфоза и передают его трансовариально.
Наиболее часто иксодовыеклещи служат переносчиками возбудителей пироплазмидозов и 21 вид –анаплазмоза. В Краснодарском крае для возбудителей пироплазмидозовкрупного рогатого скота описаны 4 основных вида клещей. На территорииКраснодарского края выявлено 36 видов иксодовых клещей. Для объективнойоценки эпизоотической ситуации ветеринарные специалисты ежемесячноосматривают поголовье скота в 160 пунктах. Кроме того,эффективнысистематические акарицидные обработки в период активности клещей. Принахождении клещей на теле животных их следует уничтожать химическимипрепаратами.Клещи, обнаруженные на теле сайгака, были описаны Е.П. Васенко(1950), исследование сайги проводилось на острове Барса-Кельмес (Аральскоеморе).
С.К. Даль и др. (1958) обнаруживали клещей на теле сайгаков в мае1954 г., в апреле и августе 1955 г. Этими авторами, проводившимиисследования в Калмыкии, были обнаружены клещи у 24,2% осмотренныхсайгаков (66 особей). В период их исследований с сайгаков было снято 24экземпляра Hyalomma plumbeum и 3 экземпляра Rhipicephalus sanguineus.Наибольшее количество собранных с одной особи клещей не превышало 5(две самки и три самца H. plumbeum). В тех же районах Калмыкии(Элистинский, Яшкульский, Черноземельский) была обнаружена сильнаязаклещеванность крупного и мелкого рогатого скота.
Индекс обилия клещейна одну овцу равнялся 67 (H. plumbeum и R. sanguineus), на одну корову – 52(H. plumbeum и R. sanguineus). О.М. Букреева (2002) отметила увеличениезаклещеванности сайгаков в Северо-Западном Прикаспии в последние годы, всвязи с естественным ростом численности клещей и сокращением поголовьядомашних овец – его основного хозяина.Необходима система мероприятий по профилактике и борьбе странсмиссивнымиболезнямиживотных(Шевкопляс,Лопатин,2008).Высокоэффективна специальная обработка пастбищ с самолета или вручную.921.11. Роль диких животных в распространении инфекционныхзаболеваний, загрязнении окружающей среды1.11.1. Инфекционные заболевания у диких животных – угроза развитияэпизоотий и пандемийПри развитии инфекционного заболевания макроорганизм (животноеили человек) и микроорганизм (болезнетворный агент) взаимодействуют другс другом.
Результат этого взаимодействия определяется физиологическимсостоянием макроорганизма и патогенностью микроорганизма. Соотношениямежду физиологическим состоянием макроорганизма и патогенностьюмикроорганизма в каждом случае различаются и зависят от периода, фазыразвития инфекционного процесса (Альшинецкий, 2009).Дикие животные транспортируют на новые территории, как агентов,вызывающих заболевания, так и их биологических переносчиков, которыестановятся источником заражения местных промежуточных хозяев.
Поэтомудикие животные – представители разных таксономических групп –представляют большую опасность, как для населения, так и для фауныгосударств, расположенных на большом расстоянии друг от друга. Такимобразом, дикие животные способствуют расширению ареала заболевания(Фадеев, Слудский, 1982; Хахин, Седов, 1992). В расширении ареалазаболеваний участвуют не только мигрирующие животные, но и животные,содержащиесявневоле,путешествующиесосвоимихозяевами,перемещающиеся при продаже (Кашинин и др., 2005). В результате этого натех или иных территориях возникают инфекционные заболевания, которыеранее здесь не регистрировались.
Многие дикие животные являютсяносителями возбудителей не патогенных для них, но становящихсяпатогеннымидлядругихвидов.Такимобразом,дикиеживотныеосуществляют межвидовой перенос возбудителей болезней (Бекенов и др.,1998; Альшинецкий, 2009; Лазарев, 2010).93Дикие животные участвуют в загрязнении окружающей среды, так как,попадая в окружающую среду из организма больного хозяина, многиевозбудители становятся опасными для новых хозяев, в том числе и человека.Кроме того, дикие животные изменяют генофонд возбудителей. В организмедиких животных происходит рекомбинация генов у некоторых вирусов(гриппа, арбовирусов и др.), что делает их патогенными для людей и приводитк возникновению новых еще более патогенных штаммов.Таким образом, возникновение инфекционных заболеваний у диких идомашних животных создает угрозу развития новых пандемий и панзоотий.Сохранность и жизнеспособность популяций диких животных в природнойсреде и вольерных групп животных (в неволе) зависит не только от качествасредыобитания,конкурентов,соответствиясредыобитаниязоогигиеническим требованиям, но и от профилактики и лечения зоонозов иантропозоонозов (Курченко и др., 1988; Кашинин и др., 2005; Альшинецкий,2005).1.11.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
