Диссертация (1151292), страница 17
Текст из файла (страница 17)
У двух сводимых гетерозиготных особей 25% потомства будетгомозиготным по рецессивному гену, то есть возможно фенотипическое проявление мутантного гена. Потомство, которое является носителем этого гена, погибает в раннем возрасте. Поэтому потенциальным распространителем вредногогена можно считать только гетерозигот, а он, как правило, фенотипически непроявляется.При этом снижаются воспроизводительная способность и плодовитость,жизнеспособность новорожденных и молодняка, резистентность, продолжительность хозяйственного использования животных, что отрицательно влияет нарентабельность производства. У крупного рогатого скота выявлено свыше 400генетически обусловленных морфологических и функциональных нарушений(Турбина И.С., 2006).Мутантные гены мигрируют не только из одного стада в другое, но и при91интенсивном экспорте /импорте генетического материала даже из одной страныв другую.Турбина И.С.
сообщает, что быка голштинской породы Осборндэйл Айвенго 1189870, голландского происхождения, родившегося в 1952 году, считали выдающимся производителем. Спустя 40 лет, когда стало известно, что он являетсяносителем аллеля BLAD-синдрома, его наследственный материал оказался широко распространенным среди черно-пестрых и красно-пестрых пород голштинов крупного рогатого скота (Жигачев А.И., 1983).Согласно сводным данным Millar P., Lauvergnej J., Dolling C. (Турбина И.С.,2006), генетическая аномалия «бульдожья формы ахондроплазии» (локус 2004)встречается у голштинов в США, Канаде, британских фризов, фризов во Франции, Германии, Швеции, датского и польского черно-пестрого скота.
Дефицитаргининосукцинатсинтетазы обнаружен у животных фризской породы в Австрии и голландской — в США (локус 2039), артрогрипоз 1 — черно-пестрой вГермании и голштинской в США (локус 2040), артрогрипоз грудных конечностей 2 — черно-пестрой в Германии и голштинской в Бразилии (локус 2045),врожденная катаракта 1 — голштинской в США, черно-пестрой и краснопестрой (производная от голштинов с геном рецессивного окраса) — в Германии(локус 2094). Пупочные грыжи (локус 2192) обнаружены с высокой частотой учерно-пестрого скота, голштинов в США, Канаде и ряде европейских стран, уфризов в Индонезии (5).
Следует отметить, что высокая частота пупочных грыжзарегистрирована в потомстве быка Заказника 82 голландской породы в совхозе«Сумино» (Ленинградская обл.). Аналогичную патологию отмечали у родственников этого быка в Чехословакии, а также черно-пестрого скота в Германии прииспользовании быков-производителей из некоторых линий голштинского(Koch P., 1957). О наследственных пупочных грыжах у голштинского скота сообщали и ранее (Rodriguez-Martinez H., International Veterinary Information Service).
Описанные нарушения — пример прямого переноса мутантных генов отодной породы в другую. Любая мутация - это внезапное наследственное изменение, вызванное резким структурным и функциональным изменением генетиче-92ского материала.По данным USDA (Министерство сельского хозяйства США), среднийудой на одну голову в год поднялся с 9 700 фунтов (~4404 кг) в 1970 г до 20 500фунтов (~9307 кг) в 2007 г. В Великобритании, по данным DEFRA (Министерство окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства) в 2001 г. средний удой на 1 корову в год составлял 6 346кг молока, в 2012 г.
– уже 7442 кг. Разумеется, эти показатели получены не только за счет генетического прогресса.Однако генетический вклад в продуктивность весьма значителен. Например, вШвеции, согласно данным исследователей, ежегодный генетический приростмолочной продуктивности составляет 1,5% (Beilharz R.G., 1993).Известно, что воспроизводство стада зависит от способности организмасамки произвести качественную женскую половую клетку, обеспечить нормальное развитие эмбриона и плода, протекания периода стельности, родовой деятельности и рождения жизнеспособного приплода, а также от фертильных качеств самца - производителя.Согласно опубликованным источникам, оплодотворяющая способность коров и телок молочных пород составляет 85-90 %, а процент успешных оплодотворений от однократного осеменения достигает 70% (Andersen-Ranberg I.M.,2005; Sørensen A.C., 2007).Следует заметить, что выход телят от однократного осеменения у коровголштинской породы составляет в большинстве случаев 40% (Kuhn M., 2005;Bousquet D., 2004).В США процент оплодотворяемости при первом осеменении на протяжениипоследних 20 лет ежегодно снижается на 0,45%, в Великобритании этот показатель составляет порядка 1% в год (Lucy M.C., 2005).Интервал между отелами голштинской породы коров в Америке увеличилсяв 2000 г.с 13,5 месяцев в 1970 г.
до 14,9 месяцев, количество осеменений на однустельность за этот же период времени возросло с 1,8 до 3,0 (Inskeep E.K., 2005).Inskeep E.K. и Dailey R.A. (по Жигачёву А.И., 2008) обобщили основныепричины, из-за которых невозможно наступление стельности. По их данным,93наибольшие (57%) потери приплода связаны с гибелью эмбрионов, на второмместе (16%) стоят проблемы плацентации.Активизация экспорта/импорта генетического материала животных позволила интродуктировать вредным мутациям, а также способствовало миграциианомальных генов из одной популяции в другую при использовании племенногоматериала в товарных и племенных хозяйствах, что и послужило одной из главных причин появления так называемых «новых» форм патологии.
Так, по данным А.И. Жигачева, Л.К. Эрнста, А.С. Богачева, 2008; при выяснении причинмассовых абортов, в том числе с мумификацией плода (частота 12,5 % в стаде из600 коров), в одном из хозяйств, занимающихся разведением голштинского скота, при отсутствии какого-либо выраженного инфекционного фона и благоприятных условиях кормления и содержания, оказалось, что отцы и матери абортусов имели общих предков (в основном, далее 4-го поколения).
Аборты, снижающие воспроизводство поголовья, также могут быть следствием накопления генетического груза в популяциях.Этих же предков упоминались в 1968 году при описании аналогичной аномалии у голштинов (локус 2002 в списке наследственных дефектов крупного рогатого скота) (Lucy M.C., 2001).Прогресс развития генетического скрининга выявил отрицательную связьмежду высокой продуктивностью и репродуктивными качествами животных ипоказал, что имеет под собой и генетическую основу, помимо технологическихпроблем, связанных с удовлетворением потребностей организма питательнымивеществами и энергией, получаемых из молока.Совсем недавно снижение воспроизводительной способности связывали синфекционными проблемами послеродового периода и развитием метаболического стресса, возникающего в лактационный период, но в настоящее время егосвязывают с генетическими факторами (Dobson H., 2007; Зиновьева Н.А., 2016).Академик Зиновьева Н.А.
(2016) сообщает, что, благодаря разработке метода картирования гомозиготности, появилась возможность выявлять целый рядмутаций в культурных породах скота, влияющих на фертильность коров и при-94водящих к эмбриональной смертности. В то же время освещаются и причинывозрастания числа генетических аномалий: относительно малое исходное генетическое разнообразие в большинстве молочных пород как следствие их происхождения от ограниченного числа прородителей, а также интенсивное использование для искусственного осеменения относительно небольшого числа выдающихся быков-производителей, практикуемое в течение последних 50 лет (WeigelK.A., 2001).Завезенные в нашу страну голштинские быки, в качестве улучшателей породных признаков, стали отцами нескольких тысяч сыновей, оцененных по качеству потомства, и нескольких сотен тысяч и даже более миллиона лактирующих дочерей.
Кроме того, из приблизительно 5000 быков, оцениваемых ежегодно по качеству потомства, почти 50 % - потомки 10 наиболее популярных быков(Stolpovskii, Yu.A., 2010).В этой связи, диагностика генетических нарушений, ассоциированных с летальными наследственными заболеваниями, становится одним из ключевыхэлементов в системе генетического мониторинга популяций сельскохозяйственных животных (Marzanov N.S., 2011; Shanks R.D., 1984).Число генетических аберраций, обусловливающих наследственные аномалии и вызывающих эмбриональную и раннюю постэмбриональную смертность впородах крупного рогатого скота до недавнего времени ограничивалось единичными сведениями.
Так, в голштинской породе были идентифицированы различные мутации, вызывающие следующие наследственные заболевания: дефицитуридинмонофосфатсинтазы (deficiency of uridine monophosphate synthase,DUMPS) (Shuster D.E., 1992), дефицит лейкоцитарной адгезии (bovine leukocyteadhesion deficiency, BLAD) (Agerholm J.S., 2001), комплексный порок позвоночника (complex vertebral malformation, CVM) (Agerholm J.S., 2006), брахиспинальный синдром (brachyspina syndrome, BY) (Georges M., 1993) в бурой швицкойпороде с проявлением LoF-мутаций связывали синдром Вивера (Charlier C.,2008).Метод картирования гомозиготности основан на генотипировании десятков95тысяч SNP (single nucleotide polymorphism) с помощью чипов средней и высокойплотности и последующей идентификации регионов с потерей гомозиготности,то есть характеризующихся отсутствием одного из гомозиготных генотипов(Lucy M.C., 2001).Генетический скрининг позволяет осуществлять идентификацию генетических дефектов в течение очень короткого периода времени и при наличии ограниченного числа случаев их проявления (Van Raden P.M., 2011; Борунова С.М.Российская сельскохозяйственная наука.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
