Автореферат (1145008), страница 8
Текст из файла (страница 8)
pylori слизистой оболочки луковицы ДПК у больных стабильнойстенокардией напряжения.Таблица 16. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ОКССтепень обсеменения H. pylori луковицы ДПКПоказателиIIIIIIIV(n=75)ОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 8)(n = 34)(n = 30)(n = 3)9,6 ± 2,714,3 ± 11,812,9 ± 7,88,5 ± 4,9215,8 ± 84,1240,1 ± 86,9231,4 ± 75,7352,0 ± 78,8Гомоцистеин,мкмоль/лsICAM-1,нг/млVCAM-1,рII-IV0,00330нг/млsP-селектин,нг/мл828,0 ± 188,9727,1 ± 137,6742,8 ± 156,7985,0 ± 267,8389,3 ± 263,9274,7 ± 155,9335,3 ± 276,3421,5 ± 288,III-IVII-IV0,010,02У больных ОКС (таблица 16) отмечается недостоверное снижение уровня гомоцистеина при возрастании степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки луковицы ДПК. Уровень sICAM-1 в крови больных ОКС повышается при наличии H.pylori на слизистой ДПК, а возрастание уровня VCAM-1 достоверно зависит от усиления степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК. Та жепрямая достоверная пропорциональная зависимость у больных ОКС выявлена и поуровню sP-селектина.Для больных нестабильной стенокардией (таблица 17) характерно возрастаниеуровней молекул межклеточной адгезии при усилении степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК, достигающих статистически достоверных различий по уровню VCAM-1.Таблица 17. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК у больных нестабильной стенокардиейПоказатели(n=42)Гомоцистеин,мкмоль/лsICAM-1,нг/млVCAM-1,нг/млsP-селектин,нг/млСтепень обсеменения H.
pylori луковицы ДПКIIIОтсутствуетСлабаяСредняяIIIСильнаяIV(n = 3)(n = 22)(n = 15)(n = 3)8,6 ± 4,115,1 ± 13,49,7 ± 4,68,5 ± 4,9260,0 ± 104,6286,3 ± 77,5296,7 ± 75,3352,0 ± 87,6735,0 ± 296,9753,2 ± 133,6780,0 ± 87,41185,0± 196,5368,0 ± 101,8290,6 ± 136,5228,8 ± 155,8278,4 ± 125,6рII-IV0,0080,004III-IVВ свою очередь, у больных ОИМ (таблица 18) максимальные значения уровняVCAM-1 регистрируются при отсутствии H.
pylori в ДПК, а на уровень sICAM-1 невлияет наличие H. pylori на слизистой оболочке ДПК.Изменение уровней sP-селектина у больных ОИМ графически отражается синусоидой, а уровень гомоцистеина прямой возрастания при усилении степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК.Таблица 18. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ОИМПоказатели(n=33)Гомоцистеин,мкмоль/лСтепень обсеменения H.
pylori луковицы ДПКIIIОтсутствуетСлабаяСредняяIIIСильнаяIV(n = 5)(n = 12)(n = 16)(n = 0)10,2 ± 1,712,9 ± 8,615,6 ± 9,1-р31sICAM-1,нг/млVCAM-1,нг/млsP-селектин,нг/мл186,3 ± 73,6170,9 ± 43,8198,8 ± 52,5-890,0 ± 113,5686,6 ± 141,6724,2 ± 182,0-350,0 ± 326,2254,1 ± 183,6397,4 ± 316,7-I-II0,04Таким образом, результаты анализа уровней маркеров дисфункции эндотелияв зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов позволяютутверждать о наличии патогенетической ассоциативной зависимости выраженностиэндотелиальной дисфункции системного сосудистого русла от прогрессирующегохеликобактерного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПКу больных ИБС.В течение 24 месяцев после выписки из стационара у больных ИБСрегистрировались повторные коронарные события, включающие коронарнуюсмерть, инфаркт миокарда (повторный инфаркт миокарда), повторную стенокардиюпокоя (в том числе госпитализацию по поводу прогрессирования стенокардии).За период наблюдения после выписки из стационара в общей группе больныхИБС у 57 (38%) пациентов было зарегистрировано 124 повторных коронарных события, в том числе 100 случаев повторной стенокардии покоя, 19 случаев инфарктамиокарда (из них 13 – повторный (ре) инфаркт миокарда) и 5 летальных исходоввследствие развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.Неблагоприятные исходы (таблица 19) были зарегистрированы у 22 (29,3%)пациентов стабильной стенокардией 36 случаев и у 35 (46,7%) больных с ОКС 88случаев.
В группе ОКС, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией, былодостоверно больше количество больных с развившимися повторными коронарнымисобытиями (46,7% > 29,3%; p=0,02), и (ре) инфарктами миокарда (16% > 2,7%;p=0,005). При этом количество случаев повторных коронарных событий у данныхбольных было так же значительно большим.Повторная стенокардия покоя за время наблюдения зарегистрирована у одинакового количества больных обеих групп ИБС (по 25,3%), однако у больных ОКСколичество случаев повторной стенокардии покоя наблюдалось вдвое чаще, чем упациентов стабильной стенокардией. За время наблюдения коронарная смерть зафиксирована у 4 больных ОКС и 1 пациента стабильной стенокардией.Таблица 19.
- Структура неблагоприятных исходов в течение периода наблюдения убольных ИБС в зависимости от течения заболеванияОстрый коронарныйсиндром(n=75)Повторные коронарныесобытияПовторная стенокардия покоя(Ре) Инфаркт миокардаСтабильнаястенокардия(n=75)рВсегобольныхВсегослучаевВсегобольныхВсегослучаев35 (46,7)*8822 (29,3)*360,0219 (25,3)12 (16)*671719 (25,3)2 (2,7)*3320,005нд32Коронарная смерть4 (5,3)41 (1,3)1ндВ группе больных ОКС (таблица 20) повторные коронарные события недостоверно чаще регистрировались у больных с инфарктом миокарда – 52 случая у 19(57,6%) больных > 36 случаев у 16 (38,1%) пациентов нестабильной стенокардией.При этом в структуре неблагоприятных исходов, развившихся у больныхОКС, повторная стенокардия покоя наблюдалась одинаково часто как у больныхинфарктом миокарда, так и нестабильной стенокардией.
Однако развитие (ре) инфаркта миокарда (24,2% > 9,5%) и летальные исходы (9,1% > 2,3%) недостоверночаще отмечались у больных инфарктом миокарда.Таким образом, после выписки из стационара, развитие неблагоприятных исходов у пациентов ИБС достоверно чаще наблюдается у больных ОКС, у которых,по сравнению с пациентами стабильной стенокардией, достоверно чаще развиваетсяинфаркт миокарда.Таблица 20.
- Структура неблагоприятных исходов в течение периода наблюдения убольных ОКС в зависимости от формы заболеванияНестабильнаястенокардия(n=42)Повторные коронарныесобытияПовторная стенокардия покоя(Ре) Инфаркт миокардаКоронарная смертьИнфарктмиокарда(n=33)рВсегобольныхВсегослучаевВсегобольныхВсегослучаев16 (38,1)3619 (57,6)520,0911 (26,1)4 (9,5)1 (2,3)31418 (24,2)8 (24,2)3 (9,1)36133нд0,08ндСравнительный анализ результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки больных ИБС с развившимися повторными коронарнымисобытиями в течение 24 месяцев наблюдения после выписки из стационара в зависимости от течения и формы ИБС подтвердил ассоциацию прогрессирования хеликобактериоза и неблагоприятного течения ИБС.У больных ОКС с развившимися повторными коронарными событиями, посравнению с пациентами стабильной стенокардией с развившимися неблагоприятными исходами, достоверно чаще морфологическими методами выявлялся H.
pyloriво всех отделах желудка и ДПК, с преобладанием, по данным гистологического исследования, сильной степени обсеменения слизистой оболочки желудка (таблица21). Закономерным следствием прогрессирующего увеличения площади и степениобсеменения H. pylori слизистой оболочки является развитие хронического активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПК, что подтверждает более частое наличие нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки у больных ОКС с развившимися повторными коронарными событиями с достоверным преобладанием сильной степени инфильтрации нейтрофилов имононуклеарных клеток, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией сразвившимися неблагоприятными исходами.
Так же при морфологическом изучении33биоптатов у больных ОКС с развившимися повторными коронарными событиями,по сравнению с пациентами стабильной стенокардией с развившимися неблагоприятными исходами достоверно чаще диагностированы наличие атрофии слизистойоболочки ДПК (80% > 41%; p=0,002), кишечной метаплазии слизистой оболочкифундального отдела желудка (54,3% > 27,3%; p=0,04) и гиперплазии эпителия в антральном отделе желудка (94,2% > 59%; p=0,001).Таблица 21.
- Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки больных ИБС с неблагоприятными исходами в зависимости от течения ИБСА. Стабильнаястенокардия напряженияПоказателиСтепеньобсемененияН. pylori(цитология)СтепеньобсемененияН. pylori(гистология)СтепеньинфильтрациинейтрофиламиСтепеньинфильтрациимононуклеарными клеткамиСтадияатрофииСтадиякишечной/желудочнойметаплазииНаличиегиперплазииэпителия(n=22)IIIОтсутствуетСлабаяАнтрум 10 (45,4)Тело13 (59)(n=35)IIIIVСредняя СильнаяIIIОтсутствуетСлабаяСредняя СильнаяIIIIV7 (20)01 (4,5)11 (50)3 (8,5)8 (22,8) 17 (48,5)1 (4,5)1 (4,5)7 (31,8) 8 (22,8) 2 (5,7)8 (22,8) 17 (48,5)031 (88,5)01 (4,5) 2 (5,7) 4 (11,4)1 (2,8) 3 (8,5)14 (40) 15 (42,8)ДПК 21 (95,4)01 (4,5)Антрум 5 (22,7) 8 (36,3) 8 (36,3)ТелоВ.
Острыйкоронарный синдром5 (22,7) 7 (31,8) 8 (36,3)2 (9)2 (5,7)6 (17,1) 16 (45,7) 11 (31,4)ДПК 12 (54,5) 7 (31,8) 3 (13,6)05 (14,2) 17 (48,5) 13 (37,1)0Антрум 4 (18,1) 6 (27,2) 7 (31,8) 5 (22,7) 1 (2,8) 5 (14,2) 9 (25,7) 20 (57,1)Тело4 (18,1) 7 (31,8) 6 (27,2) 5 (22,7)ДПК 3 (13,6) 9 (40,9) 9 (40,9)Антрум 3 (13,6) 4 (18,1) 13 (59)Тело2 (9)11 (50)7 (31,8)1 (4,5)2 (9)2 (9)ДПК 5 (22,7) 7 (31,8) 9 (40,9) 1 (4,5)Антрум 6 (27,2) 3 (13,6) 12 (54,5) 1 (4,5)Тело6 (27,2) 6 (27,2) 8 (36,3)ДПК 13 (59) 6 (27,2) 3 (13,6)Антрум 12 (54,5) 4 (18,1) 6 (27,2)Тело16 (72,7) 4 (18,1)1 (4,5)ДПК 17 (77,2) 4 (18,1) 1 (4,5)Антрум13 (59)2 (5,7)6 (17,1) 6 (17,1) 21 (60)4 (11,4) 7 (20) 13 (37,1) 11 (31,4)1 (2,8) 4 (11,4) 14 (40) 16 (45,7)04 (11,4) 19 (54,2) 12 (34,2)09 (25,7) 17 (48,5) 9 (25,7)5 (14,2) 4 (11,4) 20 (57,1) 6 (17,1)2 (9)4 (11,4) 10 (28,5) 17 (48,5) 4 (11,4)007 (20) 17 (48,5) 10 (28,5) 1 (2,8)11 (31,4) 9 (25,7) 9 (25,7) 6 (17,1)1 (4,5) 16 (45,7) 10 (28,5)07 (20)22 (62,8) 9 (25,7) 4 (11,4)33 (94,2)Тело10 (45,4)19 (54,2)ДПК10 (45,4)22 (62,8)2 (5,7)0Примечание: Степень обсеменения Н.p.
(цитология): Антрум p = 0,04 между группами IА и IВ; Тело p =0,005 между IА и IВ. Степень обсеменения Н.p. (гистология): Антрум p = 0,04 между IА и IВ;p = 0,02 между IIА и IIВ; p = 0,001 между IVА и IVВ; Тело p = 0,04 между IА и IВ; p = 0,04между IVА и IVВ. ДПК p = 0,001 между IА и IВ; p = 0,04 между IIIА и IIIВ. Степень инфильтрации нейтрофилами: Антрум p = 0,04 между группами IА и IВ; p = 0,01 между IVА и IVВ.Тело p = 0,006 между IVА и IVВ.
ДПК p = 0,01 между IVА и IVВ. Степень инфильтрации34мононуклеарными клетками: Антрум p = 0,003 между IVА и IVВ; Тело p = 0,001 между IIА иIIВ; p = 0,03 между IVА и IVВ. ДПК p = 0,001 между IА и IВ; p = 0,04 между IVА и IVВ. Стадия атрофии: ДПК p = 0,002 между IА и IВ. Стадия метаплазии: Антрум p = 0,04 между IVАи IVВ; Тело p = 0,04 между IА и IВ. Наличие гиперплазии эпителия: Антрум p = 0,001.Больные ОКС с развившимися повторными коронарными событиями представляют собой однородную группу. Сравнительный анализ данных морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки больных с неблагоприятнымиисходами как нестабильной стенокардией и стабильной стенокардией, как и острыминфарктом миокарда и стабильной стенокардией характеризовался свойственнымидля ОКС отличиями.Таким образом, сравнительное изучение данных морфологического исследования биоптатов больных ИБС в зависимости от развившихся в период наблюденияпосле выписки из стационара позволяет утверждать, что прогрессирующее, возрастающее, H.
pylori ассоциированное хроническое активное воспаление, распространяющееся по всей площади желудка и проксимальную часть ДПК и сопровождаемое пролиферативными нарушениями, обусловленными длительно персистирующей инфекцией H. pylori, является неблагоприятным фактором развития повторныхкоронарных событий. Выраженность местного H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
