Диссертация (1141168), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Для постановки диагноза ЗРП можно30воспользоваться несколькими оценками получаемых данных [9, 46, 121,134].Современные методы ультразвукового исследования точно измеряютнеобходимое количество различных биометрических параметров, которые вкомплексе могут более достоверно судить о темпах роста плода. Враспоряжении специалистов ультразвуковой диагностики имеется большоечисло формул, которые могут использоваться для вычисления массы плодана основании фетометрии [53, 121]. Имеется возможность создания кривыхраспределения (нормограмм), отражающих зависимость их значений отсрока беременности. На основании таких нормограмм можно рассчитатьсредний гестационный возраст плода и степень имеющихся отклонений,например такие как, нормограмма Реrsson P.H.,(1986), центильные кривыепараметров развития мальчиков и девочек в зависимости от гестационноговозраста Fenton T.R., (2013).Обычно в ходе акушерского осмотра, пациентки с подозрением наналичие задержку роста плода выделяются из общей числа беременных.Первым шагом в диагностики ЗРП является определение веса игестационного возраста плода.
Первоначально в формулах для оценкимассы плода использовали только бипариетальный размер головки (БПР).Hadloсk F.R., et al вес плода оценивал с учетом измерения несколькихфетометрических параметров: окружности головы, живота и длиныбедренной кости, при этом ошибка при использовании уравнения расчетамассы плода составляла ±15% (2 стандартных отклонения). С помощьюэтих методов наличие ЗРП устанавливался, если предполагаемый вес плодаоказывался ниже значений 10-го процентиля для соответствующего срокабеременности. Для окончательного решения о постановке диагнозазадержки роста плода необходим динамический контроль.
Если в ходенаблюдениявыявляетсянормальныетемпыприростапоказателей,подтверждается благополучное внутриутробное состояние плода, то31диагноз ЗРП может быть исключен. В противном случае снижение темповростаплодабудетявлятьсяпризнаком,свидетельствующимопатологической задержке роста вне зависимости от точности установлениягетационного срока [12, 16, 75, 82, 98, 102, 121, 143, 147].Ввиду неоднородности популяции плодов с задержкой роста, а такжепринимая во внимание способы получение беременности (спонтанная или спомощью ВРТ) обуславливает и различные тактики ведения беременных:1. своевременное вмешательство при ухудшении функциональногосостояния плода.2.
консервативное ведение при удовлетворительном состоянии плода.Из этого следует, что данные ультразвукового исследования должныпозволять выявлять группу риска по ЗРП и дифференцировать ее взависимости от этиологии, особенно у женщин после ЭКО и ПЭ.1.3.4. Диагностическая эффективность различных методов оценкиплацентарной недостаточности.В клинической практике диагностике и лечению в основном подлежитхроническая плацентарная дисфункция [10, 32, 36, 37, 115]Диагностика хронической ПН основана на использовании прямых,косвенных, специальных неинвазивных и инвазивных методов диагностики.Для контроля за состоянием плода предложены многочисленные методы отсамых простых, например подсчет шевелений плода, до сложных спривлечением специальной аппаратуры, требующих определенного опыта инавыков исследователя.
Ввиду мультифакторной этиологии ПН еедиагностика должна быть основана на комплексном обследованиипациентки и плода [16, 80, 92, 116, 146, 147].32Миловановым А.П.(1999) выделено три клинико-морфологическиеформы хронической ПН, отличающимися друг от друга патогенитическимимеханизмами, допплерометрическими данными и степенью ЗРП.1. Преимущественно маточно - плацентарная форма составляет 35,4 %от всех случаев ПН. Диагностируется с помощью допплерометрииматочных артерий (МА) на той стороне, где расположена преимущественноплацента.Характерно повышение сопротивления только в МА, чтоявляется следствием прогрессирующей облитерацией спиральных артерийэндометрия и миометральных фрагментов радиальных артерий в областиплацентарного ложа матки, обусловленную недостаточностью второйволны цитотрофобластической инвазии [6, 131, 141, 144].
Характернавыраженная диссоциация дефицита массы новорожденных, в среднем 25,5%и лишь относительное снижение массы плаценты. Морфологически в 30%регистрируется патологическая незрелость (варианты промежуточныхдифференцированных ворсин и диссоциировнное развитие котиледонов).Для этой формы характерны различной давности инфаркты, занимающие до10-20%материнскоймежворсинчатыеповерхности,тромбы.стазыматеринскойМикроскопическикрови,определяютсяафункциональные зоны, представленные участками резко сближенных(склеенных) ворсин [15, 25, 37, 72, 97, 104].2. Изолированная плацентарная форма составляет 22,6% от всехслучаевПН.относительнойПорезультатамсохранностьюдопплерометрииматочно-плацентарногосопровождаетсякровотокаизначительным повышением сопротивления в капиллярном русле плаценты,что приводит к изменению кровотока в артериях пуповины.
Отмечаетсязначительное на 30% снижение массы плода с синхронным снижением на40% массы плаценты. Во всех наблюдениях имеет место патологическаянезрелостьворсин(промежуточныенезрелые,дифференцированные,хаотичные склерозированные), редукция плодных капилляров, свежие и33старые межворсинчатые тромбы. Быстрое вовлечение в патологическийпроцесс плацентарного барьера приводит к преобладанию тяжелыхстепеней гипотрофии плода и новорожденного и высоким уровнемперинатальных потерь до 40% [44, 58, 72, 81, 94, 102].3.Основнымпризнакомфетоплацентарнойформыявляютсядоминирующие нарушения кровотока в артериях пуповины хориальнойпластинке с облитерационной ангиопатией опорных ворсин, что отмечаетсяв41,9%всехслучаяхплацентарнойдисфункции.Поданнымдопплерометрии при этой разновидности хронической ПН наблюдаетсяповышение сопротивления току крови как в артериях пуповины, так и вматочных артериях.
В стенках артерий пуповины отмечается гипертрофиявнутреннего продольного слоя гладких мышц, просвет вен часто расширени содержит тромбы. Характерно сочетание относительной гипотрофииплода снижение массы на 18% и гиперплазии плаценты с увеличением еемассы на 15- 20 %. В ткани плаценты в 60% случаев выявляются различныеварианты патологической незрелости хориона.
Полная облитерация сосудовопорныхворсинприводиткформированиюзонзамурованныхфибриноидом ворсин с пролиферацией цитотрофобласта [11, 58, 72, 85, 97,106].Патогенетически ПН развивается гораздо раньше еще в 1 триместре, адиагностируемые ее признаки задержки роста плода и нарушения кровотокав системе «мать – плацента – плод» проявляются гораздо позже к 24-28неделе [9, 10, 62, 125, 128]. Необходимость раннего прогноза ПНобусловлена тем, что наиболее интенсивный рост ворсин хориона,увеличение размеров плаценты в период I и II триместрах беременностипроисходит за счет прогрессивного роста уровня фактора роста плаценты,достигающегопикаманифестацияПНкс28-йнеделиизменениями,беременности.выявляемымиКлиническаяприпомощифункциональных методов исследования, возникает лишь через 3-4 недели34после нарушения процессов клеточной регуляции и через 1- 2 недели послеизменения метаболизма плаценты.
В связи с этим наиболее эффективны илечебные мероприятия, проведенные в этот период. [30, 49, 56, 60, 147].Также необходимо учитывать, что не всегда ПН сопровождаетсязамедлением роста плода, а проявлением ее является развитие остройгипоксииплодавродахприотслойкиплаценты,восходящемвнутриутробном инфицировании, изменения характера околоплодных вод(мекониальные), характера КТГ. Более того, в некоторых ситуацияхвыраженнаяПНсопровождаетсямакросомией,напримерпридиабетической фетопатии. Степень морфологических и метаболическихизменений в плаценте, с одной стороны, коррелирует со степенью тяжестиЗРП и выраженностью нарушения состояния плода, а с другой стороны свыраженностью изменений кривых скоростей кровотока в пупочныхартериях [12, 61, 66, 123, 143, 150].Во II и III триместрах при нормальных показателях кровотока впупочных артериях задержка роста плода встречается крайне редко – в 3- 4% случаев малые размеры плода (small for gestational age- SGA) в такихнаблюдениях объясняются не истинным ЗРП, а конституциональнымиособенностями матери и плода [1, 9, 45, 46, 123].При снижении диастолической скорости кровотока, повышенияиндекса сосудистого сопротивления в артериях пуповины выключается изциркуляции 30% ворсин и частота ЗРП составляет 53-87%.
При наличиинулевого или ретроградного кровотока в пуповине повреждается 60-70%сосудистого дерева плаценты, а показатель ЗРП достигает 95-100%. Сухудшением допплеровских показателей увеличивается частота кесаревыхсечения в интересах плода до 50%, количество новорожденных, требующихреанимационных мероприятий, а также соответственно рост перинатальныхпотерь при низкой диастолической скорости кровотока составляет 10-17 %,при нулевом и ретроградном 78-94%) [5, 9, 14, 46, 124].
При наличии ЗРП и35выраженных изменений кровотока в артериях пуповины резко ухудшатсяпостнатальное развитие новорожденных. При нулевой диастолическойскорости кровотока в пуповине частота внутричерепных кровоизлияний уноворожденных составляет 9%, неврологические нарушения - 17%,некротического энтероколита - 5% тогда как при ретроградном кровотокеэти показатели составляют 35%, 32% и 9 % соответственно. Отдаленныеисследования выживших плодов с нулевым или ретроградным конечно –диастолическим кровотоком в артерии пуповины во внутриутробномпериоде показали большое число серьезных неврологических осложненийпосле 18 месяцев [45, 46, 84, 95, 101, 134].При нарушении кровотока в одной маточной артерии ЗРП выявляетсяв 13% случаев, в обеих – в 40 % наблюдений Стрижаков А.Н., и др.
(2001).При патологических КСК в 24 недели беременности ЗРП в III триместреразвивается в 22 % случаев, тогда как при нормальных показателях – тольков 5,7% наблюдений [36, 42, 91, 110, 118].При сравнении эффективности различных функциональных методовоценки состоянии в системе «мать – плацента – плод» максимальная частотаЗРП, диагностируемая у новорожденных, отмечается в группе женщин содновременным изменением данных допплерометрии, эхографии и КТГ.Использование комплекса диагностических методов является обязательнымдля постановки диагноза ПН, что позволяет формировать группы риска поданной патологии [3, 9, 16, 36, 53, 64, 82, 92, 132].1.3.5.
Морфогенез различных форм плацентарной недостаточности36Плацентарнаяморфологическийдисфункцияпредставляетсимптомокомплекс,собойвозникающийкакклиникорезультатсочетанной реакции плода и плаценты на различные патологическиесостояния материнского организма, это состояние при которой функцияплаценты неадекватна потребностям плода [15, 43, 84, 91, 103].Гистоморфологическая характеристика плацентарной недостаточностиосновывается на степени выраженности деструктивных изменений с учетомкомпенсаторно-приспособительных реакций (КПР) плаценты, имеющихпервостепенное значение в поддержании гомеостаза в системе «мать –плацента – плод» [10, 18, 20, 40, 80, 112].В настоящее время доказано, то в основе хронической плацентарнойнедостаточности любой этиологии лежат нарушения гемодинамики,реологии и обменных процессов в системе «мать – плацента- плод»,которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены [6, 29,35, 47, 57, 113, 114, 142].Хроническая плацентарная дисфункция отличается длительнымтечением.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
