Автореферат (1141036), страница 3
Текст из файла (страница 3)
4). У больных с ПБ самыми частыми симптомамидостоверно были: рвота в 33,3% случаев и разжиженный стул в 24,2% случаев (р<0,01). Режебольные предъявляли жалобы на запоры - в 6,1% случаев (р<0,01), изжогу и сниженный аппетит –в 3% случаев (р<0,05).35,00%30,00%25,00%20,00%15,00%10,00%5,00%0,00%ОГгруппа сравнения***** Р<0,01** Р<0,05*Рисунок 4 – Структура жалоб у детей с ПБ и в группе сравнения (%)При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у всех больных были обнаруженыизменения слизистой оболочки (СО) верхних отделов ЖКТ (рис.
5). При анализе эндоскопическихизменений, мы отмечали достоверно более низкую частоту неэрозивных эзофагитов (р<0,05) удетей с ПБ вне приступа (25,9% случаев), по сравнению с детьми из ГС (62,2% случаев).Эрозивные изменения пищевода выявлены в 15,4% случаев у больных во время приступа и в14,8% случаев - вне приступа. Признаки недостаточности кардии отмечали в 18,5% случаев внеприступа и в 12,8% случаев во время приступа и в 16,4% случаев в ГС; явления гастроэзофагеального рефлюкса встречали лишь у больных с ПБ в приступный период в 5,1% случаев и3,3% случаев у больных из ГС. Кардиоэзофагеальный пролапс выявлен у 7,7% больных в приступеПБ, у 11,1% больных вне приступа и у 3,3% больных из ГС.
Эрозивные изменения СО желудкафиксировали в 5,1% у больных в приступном периоде и в 3,7% случаев у больных вне приступа.Изменения СО желудка в виде гиперемии различных отделов отмечали достоверно реже убольных с ПБ (71,8% - во время приступа и 63,0% - вне приступа), чем в ГС (у 93,4% больных,р<0,01).
Наличие Helicobacter pylori обнаруживали у 45,6% больных с ПБ во время приступа (изних высокая обсемененность отмечалась у 27,8% больных, низкая– у 27,8%) и у 37,0% больных сПБ вне приступа (высокая обсемененность у 26,7%, низкая- 33,3%), что практически неотличалось от показателей обсемененности H.pylori в ГС (45,9% больных, у 26,5% - высокий10уровень обсемененности НР, у 29.9% -низкий). Явления дуоденита также были частой находкойпри ЭГДС у наблюдаемых нами больных: в 69,2% случаев во время приступа и в 51,8% случаеввне приступа, у 62,2% детей из ГС. В 2,6% случаев во время приступа и в 3,7% случаев внеприступа у больных с ПБ отмечались эрозивные изменения 12-перстной кишки.
Признакидуодено-гастрального рефлюкса регистрировали в 23,1% случаев во время приступа и в 11,1%случаев у больных вне приступа, в 16,4% случаев у детей из ГС.100,00%90,00%80,00%70,00%60,00%50,00%40,00%30,00%20,00%10,00%0,00%ОГ приступОГ вне приступаГС* Р<0,05*Рисунок 5 – Эндоскопические изменения верхних отделов ЖКТ у детей с ПБ и у детей из ГСПри сравнении подгрупп детей ОГ с различными мутантными аллелями (рис. 6) мыустановили, что признаки эзофагита без эрозивных изменений у больных с гомозиготнымимутациями встречались в 54,2% случаев и у больных с компаунд-гетерозиготными мутациями - в34,6% случаев, что было достоверно чаще, чем у больных с гетерозиготными мутациями (лишь в6,3% случаев) (р<0,05).
Эрозивные изменения в пищеводе регистрировали примерно с одинаковойчастотой у гомозигот (16,7% случаев), у компаунд-гетерозигот (15,4% случаев), гетерозигот(12,5% случаев). Эрозивные изменения в желудке с одинаковой частотой выявляли у больных сгомозиготными (в 4,2% случаев) и компаунд-гетерозиготными мутациями (3,8% случаев), угетерозигот – в 6,3% случаев. У гетерозигот не находили признаков кардио-эзофагеальногопролапса и эрозивных изменений 12-перстной кишки. Явления гастрита без эрозивных измененийотмечали достоверно чаще у детей с гомозиготными мутациями (в 79,2% случаев), чем у детей сгетерозиготными мутациями (в 43,8% случаев, р< 0,05), у компауд-гетерозигот данные измененияфиксировали у 73,1% детей.
НР-инфекция была выявлена у наших больных в 41,7% случаев угомозигот, в 42,3% случаев – у компаунд-гетерозигот, в 37,5% случаев - у гетерозигот.Достоверных различий описанных эндоскопических изменений обнаружено не было.1180,00%70,00%60,00%50,00%40,00%30,00%20,00%10,00%0,00%гомозиготыкомпаунд-гетерозиготыгетерозиготы* Р<0,05**Рисунок 6 − Эндоскопические изменения, выявленные при ЭГДС, у детей с гомозиготными,компаунд-гетерозиготными и гетерозиготными мутациями гена MEFVПри сравнении частоты выявленных эндоскопических изменений у детей с ПБ внутриподгрупп с различными мутациями гена MEFV нами установлено, что у детей с мутациейM694V/V726A признаки гастрита без эрозивно-язвенных изменений обнаруживали реже (лишь в56,2% случаев), чем у других компаунд-гетерозигот (100% случаев, р<0,05).
Внутри подгруппдетейсгомозиготнымиигетерозиготнымимутациямикаких-либоспецифическихэндоскопических изменений нами установлено не было.70,00%60,00%50,00%40,00%30,00%20,00%10,00%0,00%ОГ приступОГ вне приступаГС** Р<0,05** Р<0,01**Рисунок 8 – Эндоскопические изменения толстой кишки у детей с ПБ и в ГС (%).При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаружено (рис. 8), что у детей с ПБ вприступном периоде достоверно чаще встречаются изменения СО левых отделов толстой кишки(в 23,1%), чем у детей вне приступа ПБ (не отмечались вовсе, р<0,01) и у детей из ГС (р<0,01).Признаки нормального состояния СО толстой кишки достоверно чаще отмечали у детей внеприступа ПБ (в 22,2% случаев) и у детей из ГС (в 34,4% случаев) по сравнению с детьми во времяприступа ПБ (5,1% случаев, р<0,05).
Эрозивные изменения толстой кишки регистрировали лишь в122,6% случаев при приступе ПБ и достоверных отличий по сравнению с больными вне приступа ПБобнаружено не было.При анализе результатов ректоромано- или колоноскопии при различных мутациях генаMEFV (рис. 9) мы констатировали, что у больных с компаунд-гетерозиготными мутациями невыявляли изменения, характерные для сфинктерита, в сравнении с больными с гомозиготными (в12,5% случаев, р<0,05) и гетерозиготными мутациями (в 18,8% случаев, р<0,05).45,00%40,00%35,00%30,00%25,00%20,00%15,00%10,00%5,00%0,00%гомозиготыкомпаунд-гетерозиготыгетерозиготы** Р<0,05Рисунок – 9. Эндоскопические изменения толстой кишки при различных мутациях гена MEFVПри внутригрупповых сравнениях у больных с ПБ, имеющих мутацию M694V/V726Aдостоверно реже отмечали признаки нормального состояния СО толстой кишки (в 6,3% случаев) всравнении с больными, имеющими другие компаунд-гетерозиготные мутации (в 50% случаев,р<0,01).
Достоверных отличий при внутригрупповых сравнениях эндоскопических изменений уподгрупп гомо- и гетерозигот обнаружено не было.Полученные нами данные эндоскопических исследований ЖКТ показывают, что у детей сПБ нередко имеют место быть эрозивные процессы в верхних и нижних отделах ЖКТ.Эндоскопические исследования толстой кишки убедительно показали связь развития измененийСО с приступом ПБ на примере различия частот левостороннего колита. Также нами установлено,что влияние на локализацию патологического процесса в СО различных отделов ЖКТ могутоказывать мутации в гене MEFV.Одним из базовых, доступных и неинвазивных методов обследования ЖКТ являетсякопрологическое исследование, на основании результатов которого можно предположить уровеньпоражения ЖКТ.
При сравнении результатов копрологического исследования детей, больных ПБи ГС (рис. 10), мы обнаружили, что во время приступа ПБ достоверно чаще встречалсяпанкреатический синдром (в 48,7% случаев, р<0,05) по сравнению с детьми из ГС (23,0% случаев).У детей вне приступа ПБ данный синдром отмечали несколько реже – в 37% случаев.Энтеральный синдром выявляли достоверно реже у детей во время приступа ПБ (в 20,5% случаев)по сравнению с детьми из ГС (39,3%, р<0,05), у детей вне приступа ПБ - в 25,9% случаев.1350,00%40,00%30,00%20,00%10,00%0,00%приступвне приступагруппа сравнения* Р<0,05**Рисунок 10 – Частота копрологических синдромов у детей исследуемых групп (в %).По частоте обнаружения остальных копрологических синдромов не выявлено достоверныхотличий: нормальные показатели копрограммы встречали примерно с одинаковой частотой убольных в приступном периоде ПБ (2,6%) и вне приступа (3,7%); колидистальный синдромотмечали несколько чаще у больных с ПБ вне приступа (14,8%), чем у больных в приступе ПБ(7,7%); илеоцекальный синдром обнаруживали с одинаковой частотой в приступе – в 12,8% и внеприступа - в 18,5%; гастритический синдром встречали только у больных во время приступа ПБ в7,7% случаев (р>0,05).Также у больных с ПБ нами выявлена связь некоторых мутаций с копрологическимисиндромами (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
