Диссертация (1140655), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Так, больные с детрузорной гиперактивностью имеютистинную ургентность вследствие непроизвольных сокращений детрузора. Вто же время, больные без детрузорной гиперактивности имеют сниженныйпорог рефлекторной возбудимости мочевого пузыря с появлением позыва какту мочеиспускания, который расценивается ими как ургентность.
Можнопредположить, что такой позыв к акту мочеспускания не имеет ничегообщего с ургентностью, вызванной детрузорной гиперактивнотью. Оцениваяполученные нами и другими авторами данные, можно также предположить,что ирритативные симптомы у больных гиперактивным мочевым пузырёмбез детрузорной гиперактивности не связаны с гиперпродукцией нервногофактора роста вегетативными нейронами мочевого пузыря. Иными словами,сегодня мы должны поставить вопрос в отношении больных гиперактивныммочевым пузырем без дертрузорной гиперактивностью как о пациентах снеизвестным современной медицине состоянием. Возможно, они не имеютничего имеющими общего с пациентами, страдающими детрузорнойгиперактивностью. В пользу такой точки зрения могут свидетельствоватьданные ряда исследований, которые наглядно демонстрируют наличиечеткой корреляции между уровнем нервного фактора роста вмоче и147наличием детрузорной гиперактивности.
А также показывают снижениепоследнего при положительных результатахиспользования различныхметодов лечения, включая антихолинергические препараты, раличные видынейромодуляции и инъекции ботулинический токсин типа А в детрузор [157,158, 159].РезюмеУчитывая данные литературы и результаты нашего исследованияможно сделать вывод о том, что измерение уровня нервного фактора роста вмоче может быть новым и перспективным методом диагностики различныхформ гиперактивного мочевого пузыря и маркером эффективности еголечения. Требуются дальнейшие исследования для определения механизмаотвечающего за повышение концентрации нервного фактора роста в моче убольных с функциональными нарушениями акта мочеиспускания.
Можнонадеяться, что изучив до конца этот процесс мы сможем по-настоящемураскрыть роль нервного фактора роста в формировании ургентных, авозможно, и других форм нарушений акта мочеиспускания.148ЗАКЛЮЧЕНИЕГиперактивныймочевойпузырь–заболевание,длякоторогохарактерно наличие ургентного мочеиспускания, в сочетании или безургентного недержания мочи, а также учащенного мочеиспускания в дневноеи ночное время суток. В настоящее время хорошо известно, что данноесостояние является широко распространенной проблемой, приводящей нетолько к значительному ухудшению качества жизни, но и зачастую кнарушению функции верхних мочевыводящих путей и хроническойпочечной недостаточности. Ввиду высокой актуальности проблемы поискакоррекции симптомов гиперактивного мочевого пузыря в последние годы вовсем мире проводится множество исследований, направленных на изучениеданнойнозологии.Благодарянемаломуколичествуклиническихиэкспериментальных работ, а также богатому 15-летнему опыту клиникиурологии РНИМУ им.
Н.И. Пирогова в этом вопросе, накоплено достаточноданных о гиперактивном мочевомраспространенностьданногопузыре. Так, хорошо известно, чтозаболеваниясредимужчиниженщинодинакова, вопреки некогда существовавшим заблуждениям, о том, что имстрадают лишь женщины. Также отмечена тенденция роста заболеваемостигиперактивныммочевымпузыремсвозрастом.Распространенностьгиперактивного мочевого пузыря сопоставима с такими заболеваниями, каксахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, атакже различными патологиями суставов.В настоящее время многие врачи связывают гиперактивный мочевойпузырь с обязательным наличием детрузорной гиперактивности.
Онапредставляет собой уродинамический параметр, суть которого заключается внепроизвольном повышении детрузорного давления во время наполнениямочевого пузыря. Действительно, детрузорная гиперактивность присущадвум самым распространенным формам гиперактивного мочевого пузыря. Вбольшинстве случаев она не имеет явных причин, поэтому называется149идиопатической детрузорной гиперактивностью.
В остальных случаяхнепроизвольные сокращения детрузора являются следствием какого-либоневрологического заболевания, тогда мы имеем дело с нейрогеннойдетрузорной гиперактивностью. Однако существует еще и третья, наименееизученная форма гиперактивного мочевого пузыря – гиперактивный мочевойпузырь без детрузорной гиперактивности. Для данного состояния такжехарактерно наличие ургентного и учащенного мочеиспускания, с возможнымналичием эпизодов ургентного недержания мочи. Однако во времяпроцедуры наполнения мочевого пузыря при комплексном уродинамическомисследовании (цистометрии наполнения) отсутствуют непроизвольныесокращения детрузора.
Пренебречь данным феноменом не представляетсявозможным ввиду того, что по некоторым данным его распространенность вструктуре гиперактивного мочевого пузыря достаточно высока. Тем неменее, несмотря на довольно частую встречаемость, гиперактивный мочевойпузырь без детрузорной гиперактивности является наименее изученнымсостоянием. Прежде всего за счет отсутствия в его структуре «стандартных»патогенетическихмеханизмов,свойственныхдляидиопатическойинейрогенной детрузорной гиперактивности.
То есть в данном случае, мы,скорее всего, сталкиваемся с нарушением не моторного компонентарегуляции накопления мочи в мочевом пузыре, а с нарушением каких-тосенсорных механизмов данного процесса.Впоследниеклиническихгодыисследований,проводитсянемалонаправленныхнаэкспериментальныхизучениеипатогенезагиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Самойраспространенной на сегодняшний день концепцией развития этогозаболевания является так называемая «уротелиальная» теория.
Согласно ей,переходный эпителий мочевого пузыря является не простым барьернымслоеммеждумышцамивысокофункциональнуюимочой.ульраструктуруОнспредставляетмножествомсобойафферентныхрецепторов, располагающихся как в нем самом, так и в подслизистом слое150мочевого пузыря. Данные рецепторы являются специфичными для широкогоряда гуморальных факторов, медиаторов и других активных веществ. К нимотносятся АТФ, ацетилхолин, капсаицин, нервный фактор роста, адреналин,норадреналин, никотин и многие другие. Необходимо отметить, что такимшироким наборов рецепторов в организме человека обладает лишь нервнаяткань.
Другим важным открытием является и то, что уротелий исубуротелиальное пространство обладают еще и гуморальными свойствами.То есть они способны продуцировать такие факторы как ацетилхолин, АТФ,нервный фактор роста, некоторые производные мелатонина. Другимисловами, слизистый и подслизистый слой мочевого пузыря представляютсобой самовозбуждающуюся и саморегулирующуюся структуру, основныепринципырегуляциикоторойещеоченьмалоизучены.Важнымсвидетельством в пользу того, что уротелий вносит значительный вклад вформирование ургентного мочеиспускания, явились экспериментальныенаблюдения различных ученых.
Они заключаются в том, что в случаепрерывания межклеточных взаимодействий в уротелии и субуротелиальномпространстве при помощи каких-либо химических агентов, зачастуюустраняются предпосылки для формирования спонтанной активностидетрузора. Эти и другие находки неразрывно связаны с формированиемклинических симптомов ургентного и учащенного мочеиспускания у техбольныхгиперактивныммочевымпузырем,укоторыхотсутствуетдетрузорная гиперактивность.Другимважным, интересующимнасвопросом являлсяпоископтимального вида лечения больных гиперактивным мочевым пузырем бездетрузорной гиперактивности. По мнению многих ученых и врачей,стандартные методы лечения, используемые для коррекции симптомов приидиопатической и нейрогенной детрузорной гиперактивности, правомочны иу данной группы больных.
Более того, большинство исследователей считают,чтотерапияхолинолитиками,поведенческаятерапия,атакжеботулинотерапия одинаково эффективна как у пациентов с идиопатической151детрузорной гиперактивностью, так и у больных гиперактивным мочевымпузырем без детрузорной гиперактивности. Тем не менее, данный вопросостается дискутабельным, так как существует, однако, немало данных,подтверждающих обратную точку зрения. Она заключается в том, чтосимптомыургентногогиперактивнымимочевымучащенногопузырембезмочеиспусканиядетрузорнойубольныхгиперактивностиподаются коррекции намного хуже, чем у пациентов с наличиемдетрузорной гиперактивности.
Этим и определяется немалая актуальностьнашей работы.В данное исследование мы включили пациентов с гиперактивныммочевым пузырем без детрузорной гиперактивности. По результатам нашегообследования из 248 больных с клинической картиной гиперактивногомочевого пузыря у 67 больных, что составило 41,4%, мы выявилигиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Такоесоотношение превышает данные других исследований, направленных наизучение структуры различных форм гиперактивного мочевого пузыря.Установив процентное соотношение данной категории пациентов мы затемперешли к поиску оптимального метода лечения 67 больных гиперактивныммочевым пузырем без детрузорной гиперактивности, вошедших в нашеисследование.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
