Диссертация (1140303), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Получены 3 патента на изобретения РФ, 1патент на полезную модель РФ.Соответствие диссертации паспорту научной специальностиЗадачи и положения диссертации, выносимые на защиту, соответствуютформуле специальности 14.01.15 – «Травматология и ортопедия». Результатыпроведённого исследования соответствуют области исследования, согласнопунктам 1, 3, 4 паспорта научной специальности «Травматология иортопедия».Объём и структура диссертацииДиссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов,практических рекомендаций и списка литературы.
Текст диссертацииизложен на 122 страницах компьютерного текста, иллюстрирован 35рисунками и 39 таблицами. Список литературы содержит 108 работотечественных и 139 зарубежных авторов.9ГЛАВАI.СОВРЕМЕННОЕЛЕЧЕНИЕСИСПОЛЬЗОВАНИЕМВНУТРИСУСТАВНОГО ВВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВПОСЛЕ ТРАВМ, ИХ ПОСЛЕДСТВИЙ И АРТРОСКОПИЧЕСКИХОПЕРАЦИЙ НА КОЛЕННОМ СУСТАВЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)Травмы коленного сустава у лиц зрелого возраста составляют 4,9% отобщего числа повреждений опорно-двигательной системы, до 50-60%повреждений всех суставов и до 24-40% от травм нижней конечности [14, 44,52, 92, 227].
В России частота таких травм доходит до 2 млн. случаевежегодно [40]. Это обусловлено сложностью анатомического строенияколенного сустава и его биомеханики, плохой защищённостью мягкимитканями, большими нагрузками в статике и динамике [5, 59, 95, 96, 140, 159,185]. Чаще повреждения коленного сустава возникают у лиц молодого итрудоспособного возраста, ведущих активный образ жизни, подверженныхзначительным физическим нагрузкам, занимающихся спортом [87, 139, 194].Так, в общей структуре травматизма 16-46% травм коленного суставаприходится на долю профессиональных футболистов [176].В результате травм коленного сустава в 93-94% возникают нарушениявнутренних структур сустава – менисков, связочного аппарата и суставногогиалинового хряща [65, 116, 136, 236].В дальнейшем это ведет к развитию посттравматического гонартроза,который существенно снижает «качество жизни» человека, а в 5-11% случаевявляется причиной стойкой утраты трудоспособности [12, 204].Артроскопия коленного сустава, особенно при повреждениях менисков,является одной из самых распространённых ортопедических операций [41,57, 152, 154, 180, 216].Частота осложнений после артроскопии коленного сустава доходит до3,8% [217].
Такие осложнения, как инфицирование сустава, образованиеинородного тела при поломке артроскопического инструментария (кончикмандрена), повреждение суставного хряща, встречаются крайне редко [119,10151, 172, 188]. Поэтому наличие гемартроза или выпота в полости коленногосустава в раннем послеоперационном периоде в сравнении с другимиосложнениями выходит на первый план.Частота наличия стойкого выпотаили гемартроза, требующеговыполнения артроцентеза, по данным разных авторов, различна (таблица 1).Таблица 1 – Частота наличия выпота или гемартроза и выполнения пункцийпосле артроскопии по данным литературыАвторы (Страна)Год публикацииЧастота (%)Bohensky M.A.
et al. (Австралия) [121]20130,16Martin C.T. et al. (США) [187]20130,86Salzler M.J. et al. (США) [211]20143,68Ashraf A. et al. (США) [115]20145,9Захватов А.Н. и соавт. (Россия) [34]201013,0Jawish R. et al. (США) [165]201515,7Известно, что при травматическом повреждении в суставе развиваетсяострый реактивный воспалительный процесс [19, 26, 222, 226].
Замечено, чтопоявление крови в суставе инициирует воспалительный процесс у больных сгемофилией [27, 173, 190]. Также установлено, что после оперативныхвмешательств в суставах возникает острое реактивное воспаление [18, 168,196, 213].Воспаление, как филогенетически старейшая универсальная защитноприспособительная компенсаторная реакция организма, развивается в ответна повреждение и осуществляется сосудами русла микроциркуляции,клетками крови и соединительной ткани [81, 203].Комплексная воспалительная реакция сустава сразу после травмы,заключается в изменении структуры и функций синовиальной оболочки,свойств и состава синовиальной жидкости [142, 206]. В суставе наиболеебогато кровоснабжается, именно, синовиальная оболочка [13, 85, 195, 213].Уменьшение скорости движения лимфы в течение двух недель после травмы,также способствует нарастанию отёка мягких тканей [80, 207].11Наличие пространственногофактора, образующегоопределённуюотграниченную зону коленного сустава, предрасполагает к переходувоспалительного процесса в хроническую форму [129, 159].При воспалительных реакциях имеет место усиленная генерацияактивных форм кислорода фагоцитирующими клетками крови и тканей [82,97, 163, 178].
Воспалительный процесс сопровождается тканевой гипоксией,активацией перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантнойсистемы организма [37, 108, 155, 209].Ключевым первичным продуктом перекисного окисления являютсягидроперекиси липидов [61], поскольку при их непосредственном участиипроисходит разветвление цепи, в результате которого количество свободныхрадикалов может нарастать лавинообразно [28, 100, 164, 241].Активациясвободно-радикальногоокисленияинакоплениегидроперекисей влияют на проницаемость мембран [33, 58, 83, 202].Гидроперекисные группировки полярны и гидрофильны, при их образованиинарушается гидрофобность билипидного слоя и в нём формируютсягидрофильные поры, изменяется молекулярная топография плазматическоймембраны, и нарушаются её барьерные свойства [192, 243].
Она становитсяпроницаемой для гидролитических ферментов или для ионов кальция, чтовначале активирует метаболизм клетки, а при длительной активацииприводит к разрушению мембран и дезорганизации метаболизма [100, 114,223]. При воспалении активация свободнорадикальных процессов вызываетокислительную деструкцию клеток и внеклеточного матрикса суставногохряща, деполимеризацию синовиальной жидкости, распад гиалуроновойкислоты, протеогликанов и коллагена. Также наблюдается нарушениебелоксинтезирующейфункции хондроцитов, в результате чегоимиобразуется короткоцепочечный нефибриллярный коллаген [7, 98, 158].Одним из основных неферментативных антиоксидантов являетсяаскорбиновая кислота [16, 199, 218, 246]. Она ингибирует перекисное12окисление липидов в водной фазе, обезвреживает свободные радикалы,восстанавливает α-токоферольный радикал [17, 109, 111, 125].Большую роль в антиоксидантной защите организма играют легкоокисляющиеся тиоловые соединения [45, 231], к которым относятся цистеин,цистин, метионин и трипептид – глутатион [138, 235, 240].
Основной эффектглутатиона реализуется за счёт его участия в работе ферментативныхантиоксидантов,поэтомуонявляетсяингибиторомактивныхформкислорода и стабилизатором мембран [101, 174, 189]. SH-содержащимсоединениям принадлежит ведущая роль в защите клеток от гидроксильногорадикала [112]. Соотношение между восстановленными и окисленнымиформамибиоантиоксидантовопределяетобщуюбуфернуюёмкостьантиоксидантной системы, которая тем выше, чем больше смещение всторонувосстановленныхSH-групп.Нарушениетиолдисульфидногоравновесия, характеризующего баланс в окислительно-восстановительномметаболизме белков, сопровождается окислительным стрессом и играетпатогенетическую роль в общей дезадаптации организма и в развитиипатологических процессов [186, 205].Послеоперационный болевой синдром является мощным триггеромхирургического стресс-ответа [47, 86].
Известно, что хирургическоевмешательство сопровождается двухфазной болевой стимуляцией. Травматканей во время операции генерирует массивный поток ноцицептивныхимпульсов [118, 130]. В послеоперационном периоде продукты клеточнойдеструкции и сопровождающей её воспалительной реакции также способнывызывать ноцицептивную импульсацию. Возникающая при этом первичная ивторичная сенситизация нейронов ведёт к увеличению чувствительноститканей вокруг раны и клинически проявляется болевым синдромом [113,156].Натканевоеповреждениеорганизмотвечаетповышениеминтенсивности процессов окисления в клетках и развитием оксидативногостресса [157].
Адекватная антиноцицептивная защита у больных послехирургическоговмешательстваулучшаеттечениепослеоперационных13процессов в организме [208], а определение показателей оксидативногостресса может быть использовано для мониторинга болевого синдрома [104].Одной из причинповышениялокальнойтемпературыявляетсявоспаление любого генеза, при котором происходит местное расширениесосудов микроциркуляторного русла и усиление обменных процессов [73,133]. У человека обнаружены специфические рецепторы, которые отвечаютза чувствительность тканей к низкой температуре. С этим ряд авторовсвязывает обезболивающий эффект низких температур [23, 181].Старейшимспособомоблегченияболи,торможенияразвитиявоспаления, отёка и кровоизлияний при травме является местное применениехолода. В основе терапевтических эффектов локальной гипотермии лежатпроцессы, обусловленные угнетением метаболизма, нарастающим по мерепонижения температуры тканей [8, 102, 110, 220].В современной литературе встречаются данные по влиянию препаратовпри внутрисуставном введении на течение воспалительного процесса всуставе in vivo.
Так, М.И. Шутова и соавт. (2012) [106] указывают на то, чтовнутрисуставное введение мексидола (антиоксиданта) на фоне пероральногоприёма нимулида при посттравматическом артрите в эксперименте на крысахстимулирует антиоксидантную защиту в тканях сустава, снижает содержаниепродуктов липопероксидации, способствует уменьшению выраженностивоспалительныхизмененийвсиновиальнойоболочке,оказываетположительное влияние на обмен коллагена, препятствуя развитиюдеструктивно-дистрофических процессов.
Причём хрящ вне зоны пораженияи синовиальная оболочка существенно не отличались от интактных.В2010годуВ.А.Митрофановымисоавт.[64]входеэкспериментального исследования на крысах было установлено, чтоиспользованиедлялеченияадъювантногоартритавнутрисуставноговведения «Оксибутирата натрия» в сочетании с пероральным приёмом«Вобэнзима» и «Дона» является оптимальной профилактикой деструкциисуставных тканей.14C. Lindegaard et al.
(2010) [179]; J.P. van Loon et al. (2013) [183] отмечалипротивовоспалительный эффект от внутрисуставного введения морфина всустав лошадям с экспериментальным синовитом.В.В.Блинниковойвнутрисуставного(2016)введения[9]былаферментногоустановленаэффективностьантиоксиданта–препарата«церулоплазмин» у кроликов с экспериментальным артритом.















