Диссертация (1140223), страница 19
Текст из файла (страница 19)
При отсутствии ГЛЖ средний уровеньУровень лептина, нг/мллептина составил – 21,7±4,1 нг/мл, при наличии ГЛЖ – 39,2±4,95 нг/мл. (Рис.64).6039,250403021,720100нет ГЛЖГЛЖРисунок 64. Средний уровень лептина в зависимости от отсутствия илиналичия гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), (ДИ 95%), р<0,001. Выявлена положительная корреляционная связь между уровнем лептина иналичием признаков ИБС (r=0,258, p=0,024) (Рис.65).116Уровень лептина,нг/мл5036,2403019,420100нет признаков ИБСИБСРисунок 65.
Уровень лептина в зависимости от наличия признаков ИБС, ДИ95% (p=0,024). Выявлена положительная корреляционная связь между уровнем лептина иналичием УЗ-критериев стеатоза печени (r=0,423; р<0,001). На Рисунке 66представлено графическое изображение связи между уровнем лептина и наличиемУЗ-признаков стеатоза печени, доля пациентов с УЗ-признаками стеатоза печениувеличивается при повышении уровня лептина.Доля пациентов, %Значениями индекса FLI (r=0,29, р=0,011).100%80%60%40%20%0%Уровень лептина, мкмоль/млРисунок 66. Доля пациентов с УЗ-признаками стеатоза печени при разнойконцентрации лептина с ДИ 95%. Также выявлена более слабая положительная корреляционная связь междууровнем лептина и УЗ-признаками стеатоза поджелудочной железы (r=0,372;р=0,001).117Обнаружена достоверная взаимосвязь концентраций лептина и галектина3 (r=0,31, р=0,018), Рис.56. Установлена достоверная взаимосвязь между концентрацией лептина и:шкалами оценки стеатоза и фиброза печени (FLI (r=0,571) и NAFLD fibrosis score(r=0,355), р<0,05).При рассмотрении клинических характеристик выявлены связи междууровнем лептина и: наличием ГЭРБ (r=0,427; р=0,030), а также диспепсией(r=0,305; р=0,027); астеническим синдромом (r=0,538; р=0,004).3.10.
Оценка уровня каспазы-8. Установлено, что в группе пациентов безМС концентрация каспазы-8 не определялась в 100% случаев (<0,2 нг/мл). Вгруппе МС у 32,6% пациентов концентрация каспазы-8 превышала пороговоезначение и ее средний уровень составил 0,14±0,26 нг/мл (максимальное значение 1,38 нг/мл), по сравнению с группой без МС – <0,2 нг/мл (р=0,002) (Рис.67). Такимобразом, средний уровень каспазы-8 в группе МС оказался достоверно выше посравнению с группой контроля. На Рисунке 68 графически представленораспределение концентрации каспазы-8 по двум группам. Распределение среднегозначения каспазы-8 оказалось некомпактно, в связи с чем, был рассчитан егонепараметрический анализ достоверности средних значений рангов (р<0,001).0,14Уровень каспазы-8,нг/мл0,250,200,150,100,050,00,00основнаяконтрольнаяРисунок 67.
Средний уровень каспазы-8 в двух группах, ДИ 95% (р=0,002).Доля пациентов,%118100%80%60%40%основная20%контрольная0%< 0,20,32-1,38Уровень каспазы-8, нг/млРисунок 68. Распределение концентрации каспазы-8 в двух группах, ДИ 95%,р<0,001.Дляоценкипроанализированыклиническойвзаимосвязиинформативностимеждуклиническими,уровнякаспазы-8лабораторнымииинструментальными характеристиками пациентов двух групп, с одной стороны иуровнем каспазы-8 в плазме крови, с другой стороны.
Получены следующиерезультаты.Выявлена положительная корреляционная связь между уровнем каспазы-8 и: УЗ-признаками стеатоза печени (r=0,462; р=0,007); средний уровенькаспазы-8 у пациентов с признаками стеатоза печени по данным УЗИ составил0,186±0,286 нг/мл, без стеатоза – 0,007±0,005 нг/мл. Различия средних ранговдостоверны (р<0,001). Повышением активности сыворотоных трансаминаз (r=0,309; р=0,007),средний уровень каспазы-8 у пациентов с признаками биохимической активностисоставил 0,278±0,45 нг/мл, без признаков – 0,054±0,139 нг/мл.
Различия среднихрангов достоверны (р=0,02). УЗ-признаками стеатоза поджелудочной железы (r=0,354; р=0,003);средний уровень каспазы-8 у пациентов с признаками стеатоза поджелудочнойжелезы по данным УЗИ составил 0,24±0,365 нг/мл, без признаков – 0,041±0,116нг/мл. Различия средних рангов достоверны (р=0,002). Наличием ожирения (r=0,229; р=0,006) (Рис.69); средний уровень каспазы8 при избыточной массе тела составил 0,017±0,078 нг/мл, 1 ст.
ожирения -1190,11±0,182 нг/мл; 2 ст. – 0,2±0,191 нг/мл; 3 ст. – 0,3±0,47 нг/мл. Коэффициентранговой корреляции Спирмена между уровнем каспазы-8 и ИМТ составил 0,468(р<0,001), т.е. имеется положительная связь средней силы между ИМТ и уровнемкаспазы-8. А также установлена связь между концентрацией каспазы-8 исоотношением ОТ/ОБ (r=0,415, р<0,05)Уровень каспазы-8, нг/мл0,600,300,500,200,400,300,110,200,100,020,00-0,10избыточнаямасса тела1 степень2 степень3 степеньСтепень ожиренияРисунок 69. Уровень каспазы-8 в зависимости от степени ожирения с ДИ95%, достоверное отличие между избыточной массой тела и 1-2 ст. ожирения(р<0,05). Толщиной эпикардиального жира (r=0,413, р=0,001), повышение уровнякаспазы-8 наблюдалась преимущественно у пациентов с ТЭЖ выше 4-5 мм. Наличием сахарного диабета 2 типа (r=0,364; р=0,001); средний уровенькаспазы-8 у пациентов с СД 2 типа составил 0,28±0,4 нг/мл, у пациентов без СД –0,046±0,125 нг/мл.
Различия средних рангов достоверны (р=0,001). ЭХО-признаками атеросклероза аорты (r=0,310; р=0,011), средний уровенькаспазы-8 при наличии признаков атеросклероза аорты составил 0,31±0,25 нг/мл;при отсутствии признаков – 0,21±0,048 нг/мл. Различия средних рангов достоверны(р=0,007). Наличием ГЭРБ (r=0,264; р=0,007), средний уровень каспазы-8 у пациентовс ГЭРБ составил 0,163±0,308 нг/мл, без ГЭРБ – 0,042±0,12 нг/мл. Различия среднихрангов достоверны (р=0,022). Кроме того, мы сравнили, влияет ли прием статинов на уровень каспазы-8в группе пациентов с МС. Средний уровень каспазы-8 у пациентов основной120группы, принимающих статины, вне зависимости от дозировки, оказался ниже(0,24±0,08 нг/мл) по сравнению с пациентами, которые не принимали статины(0,4±0,39 нг/мл), однако различия средних рангов оказались недостоверными(р>0,05).
Требуются дальнейшие крупномасштабные исследования для уточнениявлияния статинов на процесс апоптоза.3.11. Оценка состояния функции эндотелия сосудов. Индекс жесткости(SI) показывает степень жесткости крупных сосудов (в норме составляет 5-8 м/с).Среднее значение индекса жёсткости крупных проводящих артерий (SI) составило7,22±1,52 м/с в группе с МС и 6,7±1,68 м/с в группе без МС, (р=0,197). Таблица 10.Повышенная жесткость сосудов (индекс жесткости выше 8 м/с) выявлен у 41,86%(18) пациентов из группы МС и у 21,2 % (7) группы без МС.Индекс отражения (RI) дает представление о тонусе мелких резистивныхартерий.
Нормальная величина индекса отражения не превышает 30%. Cреднеезначение индекса отражения мелких резистивных артерий (RI) в основной группе –39,75±18,6% и 33,55±15,07 % – в группе контроля, различия между двух групп недостигли статистической значимости (р=0,123). В группе пациентов с МС индексотражения выше 30% обнаружен у 62,8%, а в группе без МС у 39,4% пациентов.Индекс аугументации (AIx) отражает индекс жесткости всех сосудоворганизма. В норме этот показатель имеет отрицательное значение. В случаевысокой жесткости артерий и/или повышенной амплитуды отраженной волнывеличина AIx становится положительной. При положительном значении AIxнаблюдается тип кривой «А» и «В».
Среднее значение индекса аугментации (AIx)составили 16,16±18,38% в группе МС и 10,5±20,99% в группе контроля (р=0,118).Среднее значение AIx, нормализованное для пульса 75 уд/мин (AIx75,%),оказалось достоверно выше в основной группе и составило 15,04±15,25 % и7,25±16,97% в группе контроля (р=0,039). Таблица 10. Положительные показателииндекса аугументации выявлены в 86% случаев в группе пациентов с МС и в 63,6%в группе без МС.При проведении контурного анализа пульсовой волны практически у всехпациентов из группы МС зарегистрированы пульсовые волны типов «А» и «В»121(97,7%). В группе контроля у 33,3% зарегистрированы пульсовые волны типа «С»,и у 66,7% пациентов преобладали пульсовые волны типов «А» и «В».Таблица 10. Сравнительная характеристика полученных результатов поданным фотоплетизмографии по двум группам.
n=76ПараметрыГруппа с МСГруппа без МСрSI, м/с7,22±1,526,7±1,680,197RI, %39,75±18,633,55±15,070,123AIx, %16,16±18,3810,5±20,990,118AIx75, %15,04±15,257,25±16,970,039VA, лет61,33±14,6556,76±16,890,212ЕD, %35,44±4,8333,27±3,760,037Продолжительность систолы в процентах (ED%) определяет соотношениедлительности систолы и диастолы пульсовой волны. Продолжительность систолыу здоровых лиц не должна превышать 40% от общей длительности сердечногоцикла, чем выше данный показатель, тем меньше времени приходится на диастолу.Получены достоверные различия в двух группах по продолжительности систолы,выраженной в % (ED%).
Так в группе МС она составила 35,44±4,83, в группе безПродолжительностьсистолы (ED), %МС - 33,27±3,76%, р=0,037 (Рис.70).3835,43633,234323028основнаяконтрольнаяРисунок 70. Средние значения продолжительности систолы, выраженной в %(ED%) в двух группах с ДИ 95%, р=0,037.122Возрастсосудистойсистемы(VA).Принципиальноважнымприиспользовании этого параметра служат различия между паспортным и расчетнымвозрастом сосудистой системы. Так в группе пациентов с МС показатель VA былвыше по сравнению с группой без МС, однако данные оказались статисически недостоверными (р>0,05).
Табл.10. Остальные показатели контурного анализа неотличались в двух группах.При анализе показателей пробы с реактивной гиперемией у больных МСвыявлено более значительное, в сравнении с группой контроля, снижение индексаокклюзии и уменьшение времени задержки прохождения сигнала пульсовой волны(СПВ). По результатам проведенного окклюзионного теста получены достоверныеотличия этих данных (Таблица 11): индекс окклюзии: средние значения увеличения амплитуды пульсовойволны (АПВ) составили 1,43±0,44 раза в группе пациентов с МС по сравнению с1,74±0,56 раза в группе контроля (р=0,008), что может быть признаком болеевыраженной эндотелиальной дисфункции в мелких резистивных артериях упациентов с МС (Рис.71). время задержки прохождения сигнала пульсовой волны (сдвиг фаз): средниезначения составили 6,52±3,82 в группе пациентов с МС по сравнению с 9,01±3,91 вгруппе контроля (р=0,007), что может быть признаком более выраженнойэндотелиальной дисфункции в крупных мышечных артериях у пациентов с МС(Рис.72).Значение индексаокклюзии, раз2,51,7421,51,4310,50основнаяконтрольнаяРисунок 71.















