Диссертация (1139826), страница 16
Текст из файла (страница 16)
В частности,эндотелиальные клетки, выстилающие вену, широкие и имели болееизвилистые границы в сравнении с артериями. Снаружи к ним прилегаламембрана, а затем преимущественно тонкий слой рыхлой волокнистойсоединительной ткани. Внутренняя эластичная мембрана в СВ быласлабо выражена, а на границе между внутренней и средней оболочкамирасполагаласьсетьэластическихволокон.Мышечныепучки111разделялись прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани,которая без резкой границы переходила в наружную оболочку [135].Равным образом все слои стенки воротной вены печении во всехеё отделах постепенно утолщаются, начиная с 7- до 30-летнего возраста(см. таблицы 18, 19, 20).
Толщина эндотелиального и мышечного слоевувеличивается в различные возрастные периоды. Толщина адвентицииначальной, средней и конечной частей ствола вены отличалась по своейвеличине, и в период 22–30 лет имеет при гипертензии незначительныйразброс цифровых данных в сравнении с нормой. Следует отметить, чтодаже один и тот же слой стенки вены в различных ее отделах имелнеравномерную толщину, и это наблюдалось во всех возрастныхгруппах. Сравнение толщины эндотелиального, подэндотелиального,мышечного и адвентициального слоев между собой показало, что врассматриваемые возрастные периоды во всех отделах вены адвентициябыла значительно толще, чем эндотелиальный и мышечный слои вместевзятые.Адвентициярасположеннымивовсехмышечнымичастяхвеныэлементами,богатапродольнокоторыезанимаютвнутреннюю ее часть и образуют мышечные прослойки.
Учитываябольшое значение мышечного слоя в функциональном отношении, мыизмеряли сначала всю толщину адвентиции, а затем только мышечныйслой и его толщина во всех изучаемых частях ВВП с возрастомпостепенно увеличивалась, но цифровые значения были весьмавариабельны.При ПГ, так же как и в норме, общая толщина стенки воротной иселезеночной вен в возрастном аспекте оказалась вариабельной (таблица21).
По мере движения от начальной части сосуда к конечной толщинаслоев уменьшалась. Показатели толщины в селезеночной вене при ПГ свозрастом увеличивались, так же как в воротной вене. Изменения этих112показателей от начального к конечному отделу не позволяли выявитькакой-либо закономерности.Таблица 21Возрастные изменения общей толщины стенки воротной веныпечени и селезеночной вены в норме и при портальной гипертензии(мкм)Портальная гипертензияНормаПоказательВозрастныегруппы, летВоротная венаНачальная частьВоротная часть7–12363,66±29,54365,82±21,5413–17475,58±31,25462,81±30,2518–21580,69±39,87568,55±36,8722–30577,03±40,01571,71±39,897–12400,17±38,57p1>0,05437,59±41,05p1>0,05453,06±31,58p1>0,05461,66±38,66p1>0,05585,60±32,68p1>0,05527,05±34,29p1>0,05595,51±46,47p1>0,05543,57±41,59p1>0,0513–1718–2122–30Селезеночная венаВоротнаячасть373,97±25,69p>0,05483,85±28,58p>0,05599,30±33,54p>0,05531,96±40,01p>0,05369,96±27,64p>0,05p1>0,05603,97±47,85p<0,05p1<0,05653,25±37,58p>0,05p1>0,05690,85±40,29p>0,05p1<0,05Конечнаячасть403,77±27,54p>0,05411,79±31,69p>0,05580,44±37,77p>0,05665,57±41,25p>0,05420,48±31,62p>0,05p1>0,05633,19±41,58p<0,05p1<0,05690,85±37,49p<0,05p1<0,05697,25±39,57p<0,05p1<0,05n15111318351113Примечание: p – отражает значение цифровых показателей по отношению к«воротной вене»;p1 – отражает значение цифровых показателей по отношению к «норме».Наиболеечеткопрослеживалосьувеличениетолщиныэндотелиального слоя селезеночной вены при ПГ не только по меревзросления исследуемых, но и по ходу сосудов от начального кконечному отделу (см.
таблицу 19).Показатели толщины мышечного слоя адвентиции в различныхотделах вен не всегда были достоверны. Поэтому при ПГ увеличениеилиуменьшениетолщинымышечногослоясосудовносит113неравнозначный характер и провести резкую грань между различнымичастями вен не всегда представлялось возможным.Результаты морфологического исследования селезеночной иворотной вен на фоне ПГ показали в основном сходный уровеньпатогистологических изменений тканевых компонентов сосудистойстенки у детей и взрослых в различных возрастных периодах. Вбольшинстве случаев просвет вен был расширен, с гипертрофиейэндотелия, а их стенки утолщены за счет гипертрофии мышечных слоеви гиперплазии эластических волокон.
Наружная стенка вен былауплотнена с мелкими участками отёка.Практически во всех случаях в воротной вене печени отмечалисьразличия в степени утолщения интимы за счет нежной волокнистойсоединительной ткани. Утолщение внутреннего слоя наблюдалось вовсех отделах вены. Так же как и в норме, в интиме различных частейстенкиворотнойвеныпечениобнаруживалисьпродольнорасположенные мышечные клетки. Изменения в мышечном слое иадвентиции выражались в атрофии, а иногда и в полном отсутствиимышечных волокон.
Наряду с этим встречались случаи, когда вотдельных частях стенки воротной вены продольно расположенныемышечные пучки адвентиции заметно истончались, а циркулярнорасположенные мышечные волокна срединного слоя, утолщаясь,образовывали толстые пучки. Иногда мышечные пучки адвентициинесколько гипертрофировались, а мышечные клетки срединного слояпочти полностью атрофировались.МышечнаяоболочкаСВбылагипертрофирована,преимущественно за счет продольных волокон. Нередко в стенкахселезеночной вены наблюдалось разрастание соединительной ткани иотечность, реже – инфильтрация лимфоидными клетками.
Эндотелийбыл отечный и имел массивные отложения фибрина, эритроцитов и114нейтрофильных гранулоцитов с участками гемосидерина и ксантомныхклеток. Между мышечным и эндотелиальным слоем обнаруживалисьмассивные участки фибриноида. Также визуализировали участкиотложения эндотелиальной выстилки от границ мышечного слоя.В отдельных случаях выявлялись обширные участки расслоениястенки эндотелия с образованием полостей, в которых обнаруживалископления фибрина и гемосидерина.Во всех частях и во всех слоях обоих вен отмечалось увеличениеколичества коллагеновых волокон, которые в адвентиции и мышечномслое местами образовывали толстые и грубые пучки.
Отмечалась ихочаговая или диффузная пикринофилия.Гиперплазированные эластические волокна концентрировались навнутренней и наружной поверхности вен, образуя слои, которые поформе напоминали эластические мембраны артерий. Сходство сартериями дополняло наличие vasa vasorum и вегетативные нервныеволокна,частьизкоторыхбыларезкогипертрофирована.Обнаруживались участки с гиалиновыми вкраплениями. Наряду с этимнаблюдалось истончение и даже полное исчезновение эластическихволокон на отдельных участках венозной стенки. Последние при этомвыглядели неравномерными, местами истонченными, а иногда сваликообразными утолщениями.
Во многих случаях вены былианевризматически расширены и в возрастной группе 18–30 летнаблюдалисьэлементы,напоминающиепристеночныетромбы.Подобные изменения в венах можно расценивать как выражениепроцессов декомпенсации в начальной фазе на фоне значительногоповышения сосудистого давления в портальной системе с застоем изатруднением оттока крови из них.В воротной вене печени чаще отмечались участки разволокнения,разрывов и расщепление эластических волокон на две пластинки.
Такие115изменения внутренней эластической мембраны обнаруживались во всехотделахстенкиколичестваворотнойэластическихвены,соволокон.значительнымНарядусувеличениемэтимместамиобнаруживались очаги их фрагментации.Вены с атрофированным эластическим каркасом не могутпротивостоять высокому, часто меняющемуся внутрисосудистомудавлениюирезкорасширяются.Участкислизистойоболочки,расположенные над такими расширенными исследуемыми венамиистончались, подвергаясь атрофии и даже изъязвлению. На аутопсииобнаруживали дефекты в стенке вен. Эти изменения, по всей видимости,отражали начальную стадию процесса декомпенсации, ведущей кклиническим осложнениям.В условиях патологии и в норме, как уже упоминалось выше,общая толщина стенки вен в возрастном аспекте оказалась вариабельнойв различных ее частях.
С возрастом толщина стенки вен как в норме, таки при портальной гипертензии возрастала. Следует отметить, что дажеодин и тот же слой стенки вен в различных отделах имелнеравномерную толщину. Это наблюдалось во всех возрастных группахкак в норме, так и при патологии. В условиях нарушенного портальногокровообращения независимо от возраста во всех случаях отмечалосьутолщение стенок за счет разрастания коллагеновых и мышечныхэлементов. Увеличение общей толщины стенки вен в воротной ее частибыло особенно характерно для лиц 22–30-летнего возраста, у которых ванамнезе отмечался синдром портальной гипертензии на протяженииряда лет.
Однако изменения мышечных элементов выражались ватрофии у лиц более старшего возраста, иногда почти до полного ихисчезновения. Наряду с этим встречались случаи, когда в отдельныхчастях стенки вен продольно расположенные мышечные пучкиадвентициизаметноистончались,ациркулярнорасположенные116мышечные волокна срединного слоя утолщались, и наоборот. Иногдамышечныепучкиадвентициинесколькогипертрофировались,амышечные волокна среднего слоя почти полностью атрофировались.Данное положение касается и коллагеновых волокон, которые вадвентиции и среднем слое местами образуют толстые и грубые пучки, атакже отмечалась их очаговая пикринофилия.При нарушениях портального кровообращения во всех отделахстенки вен обнаруживалось большое количество микрососудов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
