Диссертация (1139771), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Такие повреждения могут быть результатом инфекционноговоспалительногопроцессаилимеханическихтравм(выскабливания,травматичные роды), а также «баллонного» повреждения сосудов матки принеполноценной половой функции и застойном полнокровии органов малого24таза. Повреждение может быть также следствием трофических расстройствучастков миометрия в результате токсического действия на нервныеокончания гипергормонемии и циркулирующих иммунных комплексов(Махмудова З.М., Акпербекова И.С., 2017) [81].Ранними морфологическими проявлениями апоптоза в миометрииявляются конденсация цитоплазмы гладкомышечных клеток и появлениерезко очерченных уплотнений их ядерного хрома тина, одновременно скоторыми происходит расщепление двои ной цепочки ДНК на фрагменты.Дальнейшее усиление конденсации цитоплазмы миоцитов сопровождаетсяизменениями ядра и клеточной поверхности.
На этой стадии ядрораспадается на отдельные фрагменты и миоцит превращается в совокупностьокруженных мембраной апоптозных телец различного размера. В некоторыхиз них нет ядерного компонента, в других есть один или несколько, хроматинплотный, четко ограничен и расположен у ядерной мембраны. Апоптозныетельца поглощаются фагоцитами и утилизируются с помощью лизосом,после чего окружающие гладкомышечные клетки сближаются.
При этом каких-либо изменений архитектоники миометрия не происходит и отсутствуютпризнаки воспаления (Сидорова И.С., 2006) [98].Процесс конденсации цитоплазмы и ее распада на апоптозные тельцав миометрии осуществляется в течение нескольких минут. Фагоцитоз иутилизация апоптозных телец протекают так же быстро, поэтому в световоймикроскоп они видны лишь в течение нескольких часов.
Кроме того,миоциты являются «долгоживущими» клетками и редко обновляются. В силувсех вышеуказанных причин процесс апоптоза в мышечном слое маткиобычно остается гистологически незаметным.Напоследнейстадиисвоейфизиологическойгибелифрагментированный миоцит должен устраниться макрофагами без «вредной»для окружающего миометрия воспалительной реакции. Но если этого непроисходит вследствие функциональной неполноценности макрофагов тоапоптоз миоцитов остается «незавершенным», возникает повреждение25миометрия лизосомальными ферментами разрушенных апоптозных телец, азатем со временем формируся регенераторный пролиферат в видемиоматозного узла.Существуют и другие точки зрения на этиопатогенез миомы.
Так,известно,чтоизначальноклеткизачаткамиоматозногоузладиф-ференцируются из миобласта - клеток мезенхимального происхождения.Последние в течение постнатальной жизни сохраняют способность кдифференцировке в гладкoмышечные клетки (миоциты), что имеет место входе процессов регенерации и заживления поврежденной структурымиометрия, в частности после выполнения кeсарева сечения, консервативнопластических и других оперативных вмешательств.Однако соматические мутации, накапливающиеся в геноме женщинык 35-45 гг., а также гормональные сдвиги и факторы риска могут вызватьнеопластическую трансформацию миоцитов, миобластов и фибробластов вмиому.
Эти рассуждения легли в основу альтернативной концепции возникновения миомы, согласно которой миома матки представляет собой неистинную доброкачественную опухоль, а опухолевидное образование потипу «регенераторного пролиферата», который образуется в участкахповрежденного миометрия (Махмудова З.М., Акпербекова И.С., 2017) [81].Таким образом, можно сказать, что доминировавшие до недавнеговремени «гормональные» концепции происхождения миомы частичноначинают уступать место «воспалительным теориям». Подобное изменениевзглядов на патогенез миомы объясняется также данными медицинскойстатистики, а именно значительной частотой сочетания миомы матки схроническими урогенитальными и общесоматическими воспалительнымизаболеваниями.В литературе имеются также сведения о том, что активизировать ростмиоматозных узлов способны некоторые вирусы (адeновирусы,вирусгерпеса, цитомегаловирус, папилломавирус человека).
При этом заболевания,26связанные с перенесенной вирусной инфекцией,нередко выступают вкачестве преморбидного фона ММ.Однако главным итогом изучения патогенетических механизмоввозникновения ММ, а также других пролиферативных гинекологическихпатологий в течение последних 15-20 лет является утвердившееся вмедицинскомсообществемнениеотом,чтовсеониявляютсямногофакторными и полиэтиологическими заболеваниями. То есть, помимогормональной индукции, безусловно, имеющей приоритетное значение, в ихгенезе большое значение имеют другие основополагающие биологическиепроцессы,опосредующиетрансформированные,такиепереходкакнормальныхгормоннезависимаяклетоквпролиферация,индуцируемая полипептидными ростовыми факторами, сниженный апоптоз,патологический неоангиогенез, воспаление, нарушения иммунного статуса(Можейко Л.Ф., 2018) [82].При этом ростовые факторы и цитокины способны усиливать ростмиоматозных узлов не только посредством ауто- и паракринных механизмов,но и в результате перекрестных (cross-talk) взаимодействий с компонентамигормонзависимых пролиферативных сигналов.Необходимоподчеркнуть,чтообщностьпатогенезадоброка-чественных опухолевых/гиперпластических заболеваний репродуктивнойсферы, суть которого составляет множественность туморогенных процессов,объясняет достаточно частое сочетание миомы с пролиферативнымипатологиями других гормон-зависимых репродуктивных органов и тканей, атакже с целым рядом соматических заболеваний.1.2.
Клинические проявления и методы диагностики миомы матки.Миомы матки классифицируют в зависимости от локализации:подсерозный тип (выступающий за пределы матки), внутримышечный(внутри миометрия) и подслизистый (выступающий в полость матки).27Клинические проявления и подходы к лечению этой патологии взначительной степени зависят от размера, количества и расположениямиоматозных узлов (Дереглазова Ю.А., Жебелева Ю.А., 2016; Munro M.G. etal., 2013) [41, 177].Наиболее частыми симптомами ММ являются аномальные маточныекровотечения (АМК), а также обильные менструальные кровотечения(Акберов Р.Ф.
и др., 2015; Drayer S.M., Catherino W.H., 2015). Другиепроявления включают: дисфункцию кишечника, запоры, нарушения частотымочеиспускания, и удержания мочи, боли в нижней части спины идиспареуния (Давыдов А.И. и др., 2015; Гаджиева М.Ш. и др., 2018) [8, 37,38, 147].Миома нередко сочетается с бесплодием, некоторые авторы считают,чтоженщин с бесплодием следует обследовать и при выявлении удалятьММ, если опухоли имеют подслизистый компонент (Carranza-Mamane B. etal., 2015) [136].Риск озлокачествления ММ является очень низким, частота развитиялейомиосаркомы оценивается примерно как 1:400 (0,25%) у женщин,перенесших операцию по поводу миомы (Knight J., Falcone T., 2014).
В ходеестественного течения заболевания отмечается как рост, так и регрессия ММ,поэтому увеличение миомы не является показанием к ее удалению (PracticeCommittee.., 2008).Факторы риска развития лейомиосаркомы включают:облучение области таза, старший возраст, прием тамоксифена (Wright J.D. etal., 2014) [208].Диагностика миомы основана, как правило, на жалобах пациентки, ккоторымотносятсяАМК,тазовыеболи,атакженарезультатахобследования, в первую очередь - анемии (De La Cruz M.S., Buchanan E.M.,2017) [143].Бимaнуальноевлагалищноеисследованиедаетвозможностьзаподозрить наличие миoматозных узлов. Обнаруживаются, как правило,28увеличенные размеры матки, ееповерхность бугристая, неоднороднаяконсистенция с участками уплотнения (Vilos G.A. et al., 2015) [204].Ультразвуковое исследование выступает в качестве основного методаскринингаипервичнойдиагностики,методявляетсябезопасным,относительно дешевым и широко доступным, не требует больших затратвремени.
Однако метод является весьма субъeктивным или «oператорзависимым».Припланированиихирургическоговмешательствадаженаилучшее представление данных УЗИ - в виде видеозаписи - все женедостаточнонаглядноиз-заограничений,связанныхсразмером«акустического окна», не отражает полную картину взаимоотношенияструктур, тканей и органов, зачастую не позволяет четко выявитьраспространенностьпатологическогопроцессаистепеньвовлеченияприлежащих органов и структур.УЗИ с использованием трансaбдоминального и трансвaгинальногодaтчиков является методом первичной диагностики ММ и широкоиспользуется при динамическом наблюдении за развитием опухолевогопроцесса, а также для оценки эффективности различных видов лечения.Достоверным ультразвуковым признаком миомы является обнаружение вмиометрии сформированного узла (Vandermeulen L.
et al., 2017). Взависимости от расположения миоматозного узла к отделам матки различаютмиому шейки матки, перешеечную миому и тела матки. К другим топографическим вариантам (по отношению к слоям стенки матки) относят:субсерозный (в т.ч. интралигаментарный, субсерозно-интерстициальный);интерстициальный (межмышечный) - без деформации полости матки илидеформирующий полость, прилегающий к полости матки; подслизистый(субмукозный): интерстициально-под-слизистый и полностью подслизистый.Последний может располагаться в канале шейки матки или во влагалище(Штох Е.А., 2017) [120, 202].В зависимости от размеров узлы характеризуют: менее 2 см- какмалые; 2,1 -6,9 см-средние; 7 -10 см - большие и гигантские – при размерах29превышающих 10 см.
По количеству рассматривают: единичными – при 3 иболее; умеренными - от 4 до 6 и множественными -от 7 и более. Придинамическом ультразвуком наблюдении выделяют миому без роста, смедленным и быстрым ростом.К отличительной особенности больших узлов относится слоистость ихвнутреннего строения, где верхняя часть узла всегда является болееэхогенной, чем нижняя.
Нередко нижний полюс опухоли может бытьполностью анэхогенным. В случае множественных больших узлов контурматки становится неровным, а неизмененный миометрий и эндометрий могутотдельно не определяться. Как правило, у молодыхженщин припреобладании в миоматозном узле мышечных волокон последние имеютсредней эхогенности внутреннее строение (Можейко Л.Ф., 2018) [82].Диагностика субсерозных узлов основана на выявлении плотныхобразований, интимно прилегающих к телу матки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
