Biokhimia_T3_Strayer_L_1984 (1123304), страница 93
Текст из файла (страница 93)
Например, сигналы отрецепторов рибозы и галактозы поступаютна белок trg. Указанные три белка подвергаются обратимому метилированию, и потому их называют метил-акцепторные хемотаксические белки (МХБ). Несколькоглутаматных боковых цепей в каждом изэтих белков подвергается метилированиюпод действием метилтрансферазы, использующей S-аденозилметионин в качестве активированного донора метильных групп(рис. 37.44). Эти ковалентные модификациимогут быть обращены специфической эстеразой. Уровень метилирования МХБ возрастает при воздействии аттрактантоми снижается при воздействии репеллентом.По-видимому, адаптация опосредована степенью метилирования этих белков.Информация от указанных трех метилакцепторных белков попадает далее напродукты генов che.
Каким образом этимолекулы определяют направление вращения жгутиков, остается неизвестным. Однако теперь уже совершенно ясно, что у бактерий имеется примитивная сенсорная система, образованная продуктами примерно30 генов, в которой обрабатывается и интегрируется информация относительно питательных веществ и ядов в окружающейбактерию среде. В сущности, основной вопрос для бактерии: «кувыркаться или некувыркаться»?Рис.
37.43.Путь передачи информациипри хемотаксисе бактерий.В нижней части схемы показаны выявленные типы мутантов.МХБ - акцептирующийметильную группу хемотаксический белок. [Springer R. S.,Coy M.F., Adler J., Nature, 280,280 (1979).]Рнс. 37.44. Обратимое метилирование метил-акцепторных хемотаксических белков.ЗаключениеПотенциалы действия в мембранах аксонов нервных клеток опосредованы кратковременным изменениемпроницаемостидля Na + и К + .
И Na+-, и К + -каналы регулируются трансмембранной разностью потенциалов. Тетродотоксин и сакситоксин- специфические блокаторы Na+-каналов.Передачанервныхимпульсовчерезсинапсы в большинстве случаев опосредована химическими медиаторами. Ацетилхо-37. Возбудимые мембраныи сенсорные системы353лин, который служит нейромедиатором вомногих синапсах и двигательных концевыхпластинках, синтезируется из ацетил-СоАи холина. Ацетилхолин накапливаетсяв синаптических пузырьках, которые припоступлении нервного импульса сливаютсяс пресинаптической мембраной; высвобождающийся при этом ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и соединяется со специфическими белковымирецепторами на постсинаптической мембране.
Вызванное этим увеличение проницаемости для Na+ и К+ приводит к деполяризации постсинаптической мембраны.Рецептор ацетилхолина имеет высокоесродство к α-бунгаротоксину и другимнейротоксинам; указанное свойство облегчило выделение и очистку этого интегрального мембранного белка. После гидролизаацетилхолина под действием ацетилхолинэстеразы происходит реполяризация постсинаптической мембраны.
Ингибиторамиацетилхолинэстеразы служат органическиефосфаты, в частности ДИФФ, который может вызвать смерть вследствие параличадыхания. К числу нейромедиаторов относятся также катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) и γ-аминобутират(ГАМК).Возбуждение палочек сетчаткой глазаможет быть вызвано одним фотоном.В наружном сегменте палочки имеетсяоколо тысячи уложенных пачкой дисков,которые представляют собой замкнутыедвуслойные мембраны, обильно нагруженные молекулами трансмембранногобелка родопсина. Родопсин - фоторецепторный белок; его хромофором является11-цис-ретиналь, который образуется изполностью-транс-ретинола (витамина А).11-цис-ретиналъ присоединяется к специфическому остатку лизина в опсине, образуяшиффово основание. Первичный актзрительноговозбуждения - изомеризация11-цис-ретинальной группировки в полностью-транс-ретиналь.
Конечный этапзрительного возбуждения - гиперполяризация плазматической мембраны наружногосегмента, обусловленная снижением прони+цаемости для Na . Поглощение одногофотона адаптированной к темноте палочкой блокирует поток более миллиона ио2+нов натрия. Медиаторы (вероятно, Саили циклический GMP) передают сигналот фотолизированного родопсина на плазматическую мембрану. Цветовое зрениеопосредовано фоторецепторами трех типов, каждый из которых содержит 11-цисретиналь. По существу, 11-цис-ретинальявляется хромофором во всех известныхзрительных органах, что служит удивительным примером конвергентной эволюции.Подвижные бактерии способны к направленному движению в сторону аттрактанта(например, глюкозы) или от репеллента(например, жирных кислот). Сенсоры дляхемотаксиса локализованы в периплазматическом пространстве или на плазматической мембране. Бактериальные жгутикивращаются с помощью «моторов», использующих энергию протонного градиента наплазматической мембране.
Бактерии спокойно плывут в течение примерно секунды,затем кувыркаются вследствие переменынаправления вращения жгутиков от движения против часовой стрелки к движениюпо часовой стрелке. Когда бактерия движется к аттрактанту или от репеллента, еекувыркания становятся реже. Бактерииопределяют временной, а не пространственный градиент концентрации. В бактериальной клетке информация от хемосенсоров передается на три метил-акцепторных хемотаксических белка (МХБ)и далее на жгутики. Обратимое метилирование МХБ регулирует чувствительностьдетекторной системы.Rushton W.A.H., 1975. Visual pigments and color blindness, Sci. Amer.,232(3), 64-74.С чего начатьAdler J., 1976. The sensing of cheLester H.А., 1977.
The response to micals by bacteria, Sci. Amer., 234(4),acetylcholine, Sci. Amer, 236 (2), 40-47.106-118.Berg H., 1975. How bacteria swim, Sci.Keynes R.D., 1979. Ion channels in the Amer., 233(2), 36-44.nerve-cell membrane, Sci. Amer.,240(3), 126-135.РЕКОМЕНДУЕМАЯЛИТЕРАТУРА354Часть V.Молекулярная физиологияКнигиKuffler S.W., Nicholls J.G.,1976.From Neuron to Brain, Sinauer.[Имеется перевод: Куффлер С., Николе Дж. От нейрона к мозгу.- М.:Мир, 1979.] (Часть II этой замечательной книги содержит прекрасноеописание механизмов передачи сигналов по нейронам.)Katz В., 1966. Nerve, Muscle, andSynapse, McGraw-Hill. [Имеетсяперевод: Катц Б.
Нерв, мышцаи синапс.- М.: Мир, 1968.] (Велико-лепное краткое изложение общихпредставлений.)Cone R.A., Dowling J.E. (eds.), 1979.Membrane Transduction Mechanisms,Raven Press. (Сжатые и ясные описания различных возбудимых мембранных систем.)Aidley D.J., 1977. The Physiology ofExcitable Cells (2nd ed.), LiverpoolUniversity Press.Проведение по аксону нерваHille В., 1978. Ionic channels inexcitable membranes: current problems and biophysical approaches,Biophys. J., 22, 283-294.Barchi R.L., Cohen S.A., Murphy L.E.,1980.
Purification from rat sarcolemmaof the saxitoxin-binding component ofthe excitable membrane sodiumchannel, Proc. Nat. Acad. Sci., 77,1306-1310.Morell P., Norton W.T., 1980. Myelin.Sci. Amer., 242(5), 88-118.Ritchie J.M., Rogart R.B., 1977. Density of sodium channels in mammalianmyelinated nerve fibers and nature ofthe axonal membrane under themyelin sheath, Proc. Nat. Acad. Sci.,74, 211-215.Синаптическая передачаAxelrod J., 1974. Neurotransmitters,Sci. Amer. 230(6), 59-71.Heidmann Т., Changeux J.-P., 1978.Structural and functional properties ofthe acetylcholine receptor protein in itspurified and membrane-bound states,Ann.
Rev. Biochem., 47, 317-357.Raftery M.A., Hunkapiller M.W., Strader C.D.,Hood L.E.,1980.Acetylcholine receptor: complex ofhomologous subunits, Science, 208,1454-1457.Klymkowsky M.W., Stroud R.M., 1979.Immunospecificidentificationandthree-dimensionalstructureofamembrane-boundacetylcholinereceptor from Torpedo California, J.Mol. Biol, 128, 319-334.Moore H.H., Hartig P.R., Raftery M.A., 1979, Correlation of polypeptidecomposition with functional events inacetylcholine receptor-enriched membranes from Torpedo California, Proc.Nat Acad. Sci., 76, 6265-6269.Fulpius B.W.,Miskin R., Reich E.,1980.
Antibodies from myasthenicpatients that compete with cholinergicagents for binding to nicotinic receptors, Proc. Nat. Acad. Sci., 77,4326-4330.Hess G.P., Lipkowitz S., Struve G.E.,1978. Acetylcholine-receptor mediatedion flux in electroplax membranemicrosacs (vesicles): change in mechanism produced by asymmetricaldistribution of sodium and potassiumions, Proc. Nat.
Acad. Sci., 75,1703-1707.Anglister L., Silman L., 1978. Molecularstructure of elongated forms of electriceel acetylcholinesterase, J. Mol. Biol125, 293-311.ЗрениеMiller W.H., (ed.), 1981. MolecularMechanisms of Photoreceptor Transduction, Academic Press.Hagins W.A., 1979. Excitation invertebrate photo receptors.
In: SchmittF.O. and Worden F.G. (eds.), TheNeurosciences: Fourth Study Program,pp. 183-191, MIT Press.Hubbell W.L., Bownds M.D., 1979.Visualtransductioninvertebratephotoreceptors, Ann. Rev. Neurosci., 2,17-34.Wald G., 1968. The molecular basis ofvisual excitation, Nature, 219, 800-807.(Нобелевская лекция; содержит интересное описание того, как был открыт первичный акт зрительноговозбуждения.)Young R.W., 1970. Visual cells, Sci.Amer., 223(4), 80-91.Dawling J.E., 1966.
Night blindness,Sci. Amer., 215(4), 78-84.MacNichol E.F., Jr., 1964. Threepigment color vision, Sci. Amer.,211(6), 48-56.Yoshikami S., George J.S., Hagins W.A., 1980. Light-induced calcium fluxesfrom outer segment layer of vertebrateretinas, Nature, 286, 395-398.Pober J.S.,Bitensky M.W.,1979.Light-regulated enzymes of vertebrateretinal rods, Advan. Cyclic NucleotideRes., 11, 265-301.Liebman P.A., Pugh E.N., Jr., 1979.The control of phosphodiesterase inrod disk membranes: kinetics, possiblemechanisms, and significance forvision, Vision Res., 19, 375-380.Fung B.K.-K.,Stryer L.,1980.Photolyzed rhodopsin catalyzes theexchange of GTP for bound GDP inretinal rod outer segments, Proc. Nat.Acad.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
