Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов

                      Лекция 16.

Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов

Причины нарушения обмена витаминов и МЭ, распределение МЭ в тканях, всасывание и выведение МЭ, особенности проявления дефицита отдельных МЭ (Fe,Cu, Zn, Se, Li и др.). 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

В состав организма входит более 70 элементов. Основная доля – С, Н, О, Р, S, Na, K, Cl, Ca, Mg, Fe – 99,5% сухой массы тела. Микроэлементы – массовая доля менее 0,01%. Избирательность и активное накопление МЭ – важное свойство живых организмов. Основное значение – содержание МЭ в почве (истощение Мо в почвах США).

Первичный биологический эффект МЭ: МЭ входят в состав ферментов, гормонов (тимулин), влияют на ионные каналы и насосы (Li⁺ на Na⁺/K⁺ каналы).

Рекомендуемые материалы

Причины нарушений обменаМЭ: недостаточное и несбалансированное содержание и неактивные формы МЭ, нарушения всасывания и выведения, повышенная потребность, врожденные нарушения.

Культурные традиции питания: вегетарианцы – больше Mg, Mn, Cu  но меньше Zn, Fe, Se; итальянская кухня богата Mg, китайская - Zn.

Продукты-источники МЭ: Fe – печень, язык, мясо (кролик, индейка), гречневая и овсяная крупы, пшено, черника, персики, икра осетровых; Se – морепродукты (мидии особенно), ливер, мясо, хлеб; J – морепродукты, рыбий жир, молоко, овощи, йодированная соль; Co - печень; Cu – яйца, печень, почки, рыба, шпинат, сухие овощи, виноград; S – Мясо, печень, рыба, яйца; F – рыба; Zn – крабы, мясо, желток яйца, кукуруза, грибы, арахис, мидии, соя; Cr – печень, сыр, пивные дрожжи, зародыши растений, гранаты, картофель, помидор.

Повышеннаяпотребность в МЭ – при стрессах, в период роста, беременности (в период активного роста плода – Zn, Mg, позже - Fe), при кормлении.

РаспределениеМЭ: в печени – Cu, Co, Al, Si, Br, Mn, Zn, F, Ag, Hg, Pb; в почках – Al, Mn, Cu, Ni, J, Pb, Ti, Cr, Zn; в головном мозге – Cu, Mn, Se, As, Ti, Ag; в щитовидной железе – J, Br, Co, Au, Hg.   

ВсасываниеМЭ: МЭ должны быть в виде водорастворимых солей с нужной степенью окисления и в форме, не подвергающейся воздействию НСl желудочного сока. Основное всасывание МЭ – в нижних 2/3 тонкой кишки, тяжелых металлов – в толстой и прямой кишке (здесь они накапливаются). Одно-валетные ионы поступают путем прямой диффузии, для дву-валентных ионов существуют активные транспортные системы (кофактором их часто являются витамины). Обычно переносчики полиспецифичны: конкуренция между Zn и Fe (избыток цинка ведет к железо-дефицитной анемии); один и тот же переносчик – Fe, Zn, Cu, Mn, Co, Cd, Pb. Транспорт через апикальную мембрану клеток кишечника обычно пассивен, через базальную – активен (1 молекула АТФ на 1 ион).

В крови МЭ связываются с белковыми переносчиками – ферритин и др., затем активно накапливаются в органах: в печени – медь, в щитовидной железе – йод, в тимусе – цинк. Большинство МЭ не рециркулирует и требуется постоянное поступление с пищей.

Рециркулирует хорошо – железо (при избытке – гемосидероз).

ВыведениеМЭ: через почки: в начальных участках канальцев – активное всасывание 1-валентных катионов, в конечных участках канальцев – активное всасывание 2-валентных катионов (анионы всасываются пассивно вслед за катионами), избыток МЭ нарушает всасывание глюкозы и аминокислот; активация симпатической системы увеличивается диурез и снижается реадсорбция МЭ

Основной гуморальный фактор регуляции – вазопрессин (АДГ) – на собирательные канальцы, активация цАМФ-протеинкиназ с увеличением проницаемости биомембран, появление вакуолей переносящих по градиенту воду с МЭ; канальцевая реадсорбция 1-валентных МЭ в проксимальных канальцах усиливается альдостероном и угнетается кининами; в петле Генле реабсорбция усиливается вазопрессином, глюкагоном, кальцитонином, угнетается ПГЕ₂; в дистальном отделе канальцев реабсорбция активируется альдостероном, подавляется – ПГ, атриопептидом. 

Реабсорбция 2-валентных ионов – паратгормон в прямом отделе проксимального канальца угнетает, а за его пределами стимулирует реабсорбцию; усиление реабсорбции также кальцитриолом, снижение – кальцитонином. Активная секреция 1-валентных ионов – в дистальных канальцах и собирательных трубочках; усиливают секрецию – альдостерон, СТГ, андрогены, гормоны щитовидной железы.

Выведение с желчью: тяжелые металлы и многовалентные МЭ, пропорционально содержанию в крови, процесс энергозависим и при избытке МЭ в крови они накапливаются в печени (накопление Сu ведет к перерождению клеток печени и развитию первичного рака печени).

Выведение через ЖКТ: при рвоте, поносе – потеря K, Na, Ca, P, Mg.

Другиепути: со спермой – Zn, при активации слущивания кожи и потере волос (ожоги и др.) – Zn, As, S, Se.      

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ: В крови 1,3-2,2 ммоль/Л (до 30 г в теле). До 70% - в кости, 30% в клетках (с АТФ) 30% магния крови связано с белками (альбумин в основном). Лишь 1% магния – во внеклеточной жидкости. Ионы Mg²⁺ кофакторы более 300 ферментов.

Причины: поступление – прием антацидов с Mg²⁺, в/в (токсикоз беременных); выведение – нериты и нефрозы, почечная недостаточность; перераспределение – ацидоз (диабет), гипотиреоз.

Проявления: угнетение ВНД (магнезиальный сон – снижение К+ и Са²⁺ клеток), снижение активности дыхательного центра, мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение нервно-мышечной возбудимости и передачи). Лечение: Na⁺ и Ca²⁺ – антагонисты.

ГИПОМАГНИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, поносы, ахолии, энтериты; выведение – первичные дефекты канальцев почек (синдром почечного канальцевого ацидоза), подавление реадосрбции Mg²⁺ в почках при повышении альдостерона, гипопаратиреозе, диуретики; перераспределение – респираторный алкалоз, повышение инсулина, алкогольная абстиненция.

Проявления: увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор, двигательное возбуждение, тахикардия, аритмии (сопутствующая гипоК+эмия), повышение артериального давления, гипокальциемия (снижение ПТГ), гипоК+эмия (торможение реадсорбции), гипотермия, дистрофии (язвы кожи – обменные нарушщения АТФ), генерализованния кальцификация тканей (сосуды, почки, хрящи) – повышение транспорта кальция в ткани при  снижении Mg²⁺ в межклеточной жидкости, нарушение усвоения пищи в ЖКТ с задержкой роста и развития у детей (ферментные нарушения).

Лечение: богатые Mg²⁺ продукты – фасоль, горох, пшено.

ЛИТИЙ: в основном конкурирует или имитирует эффекты Na⁺ и К⁺(анти-К⁺ эффекты - антиаритмическое действие).

Li тормозит синтез непредельных жирных кислот и ПГ, ПОЛ (противовоспалительное действие); улучшает катаболизм жиров, стимулирует аэробный гликолиз при гипергилкемии, оказывает противогипоксическое действие на мышцы в т.ч. сердца (снижает накопление молочной кислоты). Li замедляет белковый катаболизм и нормализует обмен триптофана и серотонина, снижает выход катехоламинов и повышает разрушение норадреналина – нейролептик, антипсихотические и седативные эффекты. Обнаружены противоопухолевые и иммуномодулирующие эффекты лития: активация ИЛ-2, 6 и колониестимулирующих факторов, активирует ЕК и ИФ-g. Li обедняет клетки Са²⁺, повышает цАМФ, ингибирует Т-киллеры.

Недостаток лития – предрасполагает к гипертензии, подагре, астме, диабету, психическим заболеваниям.

ЖЕЛЕЗО: важнейший МЭ, усвоение экзогенного и эндогенного Fe (при распаде эритроцитов) одинаково. Главное проявление недостатка – железодефицитная анемия, избытка – гемосидероз. Около 3200 мг железа всего, входит в состав гемоглобина и миоглобина, около 0,2% - в тканевые ферменты (дыхательной цепи митохондрий. в  одну из форм СОД), до 30% железа запасено в печени и костном мозге.

Потребность – 30 мг в сутки, но обычно поступает 10 мг, остальное реутилизируется, выделение в норме до 1 мг в день.

Абсорбируется Fe²⁺(в желудке вырабатываются хелаторы, защищающие  от HCl), в 12-перстной кишке максимальная абсорбция, на апикальных клетках тонкой кишки имеется белок-переносчик (неселективный), усиливает абсорбцию апотрансферин цитоплазмы эпителиальных клеток (здесь он накапливается как трансферрин); поступающее Fe в геме захватывается гемоксидазой тонкой кишки.

В плазме Fe транспортируется трансферрином (1 молекула – на 2 молекулы Fe), в норме насыщенность трансферрина – 30-50%, при 100% насыщении ингибируется транспорт Fe из кишечника в кровь и запасание в печени; при поражениях печени и снижении трансферрина снижается уровень Fe крови и в то же время снижается выход его из тканей с развитием гемосидероза.

Ткани поглощают Fe через рецептор к трансферрину (эндоцитоз).

Почти во всех странах мира имеется алиментарный дефицит Fe!  

Недостаточность: железо-дефицитные анемии (гипохромная гипорегенераторная с микроцитами) с глосситом и стоматитом, а также с гипоксией и метаболическим ацидозом, снижение антиоксидантных систем, снижение иммунитета, повышение частоты опухолей.

МЕДЬ: соли 1- и 2-х валентной меди входят в ряд ферментов и белков (СОД – перекисное окисление; цитохром С оксидаза – синтез АТФ; оксидаза лизила – соединительная ткань; тирозиназа – пигментация (мелатонин); церулоплазмин – анемии; плазменные факторы свертыванияV, VIII – кровотечения; ангиогенин – микроциркуляция (врожденные нарушения формирования микрососудов); металлотионеин – связывание меди (токсические эффекты меди); белки приона – нарушения сна и бодрствования; хефастин – всасывание железа (анемия); предшественник амилоида (болезнь Альцгеймера); дофамин-гидроксилаза – биосинтез катехоламинов (гипотензия, гипотермия, дегидратация, сонливость). Сu также способна активировать Т-хелперы, а также активирует перекисное оксиление липидов.

Недостатокмеди: мальадсорбция, диаррея, анемия, остеопороз, снижение пигментации, гипотония, заторможенность, коллагенопатии, гипохромная анемия, гипотрофии.

Избытокмеди: повышение частоты ИБС, поражений печени и тревожно-депрессивный синдром – болезни Менкеса (накопление меди в клетках кишечника и непоступление в кровь) и Вильсона-Коновалова (нарушение выведения с желчью – цирроз, рак, нейродегенерация, нарушения обмена железа).

МОЛИБДЕН: входит в состав ксантиоксидазы, аденилоксидазы, сульфатоксидазы, во флавиновые ферменты (детоксикация); ускоряет клеточный рост и развитие, антиоксидантный эффект, формирование эмали зубов. Недостаточность: прогрессирующие нарушения нервной системы, отставание в росте и развитии, метаболический ацидоз (накопление лактата).

Избыток: истощение, токсикоз, подагра, психоз, галлюцинации.

МАРГАНЕЦ: в состав Mn-АТФазы, гуанилатциклазы, аргинидазы, СОД, карбоксикиназы, трансферразы; он увеличивает процессы тканевого роста, регенерации, стимиулирует усвоение вит С, А, группы В, гипогликемическое действие, стимулирует гемопоэз, эффекты цинка, меди кобальта.

Недостаток: отставание в развитии, расстройства половые, нервной системы, нарушение структуры волос, снижение толерантности к глюкозе, угнетение Т- и В- пролиферации, повреждение кардиомиоцитов. Отмечен недостаток при шизофрении и болезни Пракинсона.

Избыток: снижение аппетита, отставание в росте, анемия железодефицитная (конкуренция с железом).

ХРОМ: активен Cr³⁺, хроническая недостаточность хрома – до 50% населения, биологически доступен в виде пиколината хрома и соли с никотиновой кислотой (только в свежих продуктах); при назначении препаратов хрома должна быть никотиновая кислота. Недостаточность: повышение резистентности к инсулину, склонность к атеросклерозу, повышение холестерина и триглицеридов, задержки роста, периферические и центральные невропатии.

ЙОД: входит в состав Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) гормонов щитовидной железы, основной источник морепродукты, молоко.

Тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена, обмен витаминов, ряда МЭ, жиров, углеводов и белков, а также электролитов и воды. ТТГ активирует абсорбцию йода в ЖКТ и накопление коллоида в щитовидной железе (зоб).

Всасывание – в верхних отделах тонкой кишки. Клетки щитовидной железы активно захватывают йод, который окисляется до элементарного J и связывается с тиреоглобулином (основная часть хранится в виде коллоида). В крови гормоны связываются с белком-переносчи-ком. Под влиянием йодтирониндейонидазы (с участием селена) Т4 превращается в Т3 и проникает в клетки, связывается с ядерными рецепторами (активатор транскрипции генов), а также влияют на транспорт аминокислот, сахаров и Са²⁺.

Выведение: в печени с глюкуроновой кислотой и желчью выводится в кишечник; другой путь – дазаминирование и декарбоксилирование Т3,Т4 (выведение с мочой). Недостаток: гипотиреоидный зоб, кретинизм, задержка развития, энцефалопатия, снижение памяти и нарушения психики, утомляемость, иммунодефицит, анемия, зоб и предрак щитовидной железы, преждевременные роды и выкидыши, мертворождения, снижение полового развития, избыточный вес.  

СЕЛЕН: эндемический дефицит – Китай, Новая Зелланжия, Финляндия, Канзас. В организме – селен-цистеин и селен-метионин – в защите от свободных радикалов, селен-цис закодирован как «стоп-кодон (UGA) при синтезе белка; селен-цис – в состав глутатионпероксидазы, селенпротеинов Р и W, участвует в обмене гормонов щитовидной железы (активация Т4 и дезактивация Т3), участвует в репродуктивной функции и др.

Недостаточность селена: болезнь Кешана – кардиомиопатия, тошнота, потеря аппетита, изменения ЭКГ; болезнь Кешана-Бека – эндемический остеоартрит (Китай), повышение частоты опухолей. Наблюдаются также - оксидативный стресс, астено-вегетативный синдром, эндемическая кардиомиопатия, фиброкистоз поджелудочной железы, иммунодефицит, скрытая сердечная недостаточность.

ЦИНК: важнейший МЭ. Участвует в процессах клеточного деления и роста, а также комплексируя с гиалуроновой кислотой регулирует проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, влияет на обмен железа, меди, магния и кальция; важнейший регулятор иммунитета (регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов – входит в состав тимулина и В-лимфоцитов в костном мозге).

Недостаточность: снижение фагоцитоза и ЕК, ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа, инволюция тимуса (в основном снижается функция Т-х-1 типа) и снижение В-лимфоцитов костного мозга, снижение иммунного ответа на Т-зависимые антигены. Из других проявляений дефицита цинка отмечены - алопеция, гипергликемия, снижение веса, снижение регенерации, аллергии, акродермит, энцефалопатия, диаррея, снижение вкуса, обоняния, бесплодие, воспаления, укачивание,  фурункулез, мегалобластная анемия.

АЛЮМИНИЙ: Недостатокалюминия: снижение регенерации эпителия, соединительной ткани, ахилия.

Избытокалюминия: накопление в костях и головном мозге: остеомаляция, остеопороз, снижение парат-гормона (выход Са из костей).  

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДРУГИХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ:

БОРА: снижение обмена кальция, магния, фтора.

ВАНАДИЯ: повышение гемоглобина, эритроцитов, иммунодефициты, склонность к сердечно-сосудистой патологии.

КОБАЛЬТА: недостаток В12, снижение активности поджелудочной железы, повышение выработки адреналина, атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, анемия мегалобластная.

КРЕМНИЯ: фурункулез, алопеция, сухие и ломкие волосы, псориатические изменения кожи, синуситы, головные боли, иммуодефициты и аллергия, снижение адаптации (повышенная метеочувствительность), снижение интеллекта, нарушения сна, дистрофии.

МЫШЬЯКА: снижение фосфорного обмена, аллергии.

ФТОРА: кариес, запаздывание прорезывания зубов.

        Таблица 1   Суточная потребность в микроэлементах (мг)

Дети – в возрасте 7-10 лет.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Витамины – низкомолекулярные органические соединения, жизненно важные и незаменимые компоненты питания.

Причины нарушения обмена ВТ: недостаточность в пище (первичные гипо и авитаминозы), нарушения всасывания или патология усвоения (вторичные гиповитаминозы), наследственные дефекты переносчиков витаминов и их усвоения в тканях.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИТАМИНОВ

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:

ВИТАМИН А (ретинол, антиксерофтальмический фактор): содержится только в продуктах животного происхождения (печень палтуса, трески, говяжья, сливочное масло, яйца), но провитамин – каротины, содержат многие растительные продукты. Содержит много ненасыщенных связей, участвует поэтому во многих окислительно-восстановительных процессах; имеются ядерные рецепторы к ретиноидам – роль в пролиферации и дифференцировке клеток. Вит А участвует в фоторецепции, регуляции роста и развития костной ткани, дифференцировке эпителия, мощный антиоксидант. Всасывается в тонком кишечнике, необходимо присутствие жиров и желчи.

Недостаток: у детей задерживает рост и развитие,  ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия. Для взрослых характерен фолликулярный гиперкератоз (сухость, шероховатость кожи, дисфункция желез кожи, сыпь на месте волосяных фолликулов), метаплазия дыхательных путей, гастроэнтероколиты, гипохромная анемия.

ВИТАМИНД: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са²⁺ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са²⁺ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са²⁺ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно. Недостаточность:  остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.

ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания – II (протромбин), VII (проконвертин), IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра).

Недостаточность: геморрагический синдром.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:   

ВИТАМИН В1 (тиамин): широко распространен, но термолабилен и содержится в оболочке зерен. Главная функция – участие в углеводном и энергетическом обмене (кофактор превращения пировиноградной кислоты в АцКоА, кофермент декарбоксилирования кетокислот).  Недостаточность: полиневриты, атрофия мышц (болезнь «бери-бери»), дилятация правого желудочка сердца, тахикардия, отеки (формы «бери-бери»: паралитическая, отечная и острая сердечная).

ВИТАМИН В2 (рибофлавин): входит в состав флавопротеидов (оксидоредуктазы участвующие в окислительном фосфорилировании, кофермент восстановления жирных кислот и метаболитов цикла Кребса), при недостаточности – клеточная гипоксия.

Недостаточность: хейлоз (трещины и мацерация губ), себорея кожи, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия сосочков языка, дерматит волосистой части головы, конъюнктивиты, кератит, светобоязнь.

ВИТАМИН В6 (пиридоксин): предшественник коферментов жирового и азотистого обмена, синтеза серотонина – пиридоксальфосфат участвует в дезаминировании, трансаминировании, декарбоксилировании аминокислот, в превращении триптофана в вит РР, в обмене мет, цис, глу. Частично образуется микрофлорой, много в дрожжах.  Недостаточность: себоррейный дерматоз, стоматит, глоссит, хейлоз, периферические невропатии, анемия, лимфопения.

ВИТАМИН В12 (цианкоболамин): внешний фактор Кастла, содержит кобальт, рибозу и нуклеотидный пептид. Всасывается в тонкой кишке (в присутствии внутреннего фактора Кастла), переносится в крови транспортными белками, депонируется в печени, выводится кишечником и почками. Основная реакция катализа – трансметилирование (кофермент метионинтрансферазы) образование тетрагидрофолевой кислоты – кофермент метаболизма белков и нуклеиновых кислот. Недостаточность: нарушение синтеза пуринов и тимидина ведет к нарушению синтеза белка и нуклеиновых кислот в клетках. Болезнь Аддисона-Бирмера – мегалобластная анемия с гипоксией, ахилия, гипотрофия слизистой ЖКТ, фуникулярный миелоз (дегенерация спинного мозга), психические расстройства.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА: активно всасывается, транспортируется специальными белками и депонируется в печени. Является коферментом (тетрагидрофолиевая кислота), участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, особенно кроветворных клеток (синтез пуринов, косвенно - пиримидинов, трансформации аминокислот).

Недостаток: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза, повышение  гомоцистеина крови, анемии, снижение регенерации, нарушение функций почек, повышение риска середечно-сосудистых заболеваний (гомочистеиновый тип атеросклероза – врожденный и приобретенный).

БИОТИН: входит в биотин-зависимые ферменты (реакции карбоксилирования), эффективно синтезируется в кишечнике.

Недостаточность: дерматиты с избыточной продукцией сальных желез, ломкость ногтей, анемии, психическая депрессия.

ПАНТОТЕНОВАЯКИСЛОТА (В5): широко распространена; кофермент – в коэнзиме А (коА) – участвует во множестве реакций (обмен жирных кислот, декрабоксилирование кетоглутарата, цикл трикарбоновых кислот, синтез жиров, стероидов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема и др.).

Недостаточность: поражения нервной системы (нарушения сна, утомляемость, парестезии, невриты), дегенерация надпочечников, патология сердца и почек (дистрофии, артимии), поражения ЖКТ (потеря аппетита, снижение пищеварения).

ВИТАМИН РР (никотиновая кислота): входит в простетическую группу ряда ферментов тканевого дыхания, кофермент дегидрогеназ. Содержится в растительных и животных продуктах.

Недостаток: пеллагра (способствует недостаток триптофана – питание кукурузой, и алкоголизм). Кроме пеллагрической эритемы поражается нервная система (дистрофия коры, мозжечка, подкорки, симпатических нервных узлов) – головные боли, расстройства чувствительности, адинамия, миотрофии, депрессия, галлюцинации; нарушения сердечно-сосудистой системы – гипотония, дегенерация миокарда; для ЖКТ – отечный ярко-красный язык, поносы, недостаточность печени, нарушения психики, слабоумие.

ВИТАМИН С (аскорбиновая кислота): содержится во всех растениях (но в тропиках – беднее им растения), термолабилен. Участвует в транспорте электронов при окислительно-восстановительных реакциях, участвует в тканевом дыхании, является антиоксидантом, необходимый компонент для формирования соединительной ткани, способствует всасыванию железа, участвует в гликолизе и глюконеогенезе, влияет на иммуногенез. Недостаток: геморрагический диатез с повышением проницаемости стенок сосудов, замедление регенерации тканей, гиперкератоз, (цинга), утомляемость.

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА НЕКОТОРЫХ ДРУГИХ ВИТАМИНОВ

ИНОЗИТдефицит: повышение атеросклеротических процессов и снижение функции желудочно-кишечного тракта.

КАРНИТИН: задержка роста, снижение секреции желудочного сока, функции поджедудочной железы, жировое перерождение печени, сердечно-сосудистая недостаточность, гипогликемия, кетонемия.

ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ дефицит: жировое перерождение органов, сахарный диабет, атеросклероз.

ПАНГАМАТ(В15) дефицит: кардиомиопатии, гепатоз, тканевая гипоксия, нарушение обмена холина, метионина, креатинина, адреналина, стероидных гормонов.

ХОЛИН дефицит: цистин-урия, алопеция, дерматит, нарушение жирового обмена и функций сердца.

ПАБК дефицит: дерматиты.

ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНОВ (в 100 г продукта):

Вит.С (Аскорбиновая к-та), мг: свежий шиповник-650, красный сладкий перец-250, черная смородина и облепиха-200, перец зеленый, грибы, петрушка-150.

Вит.В1 (Тиамин), мг: горох-0,8, фасоль, овес 0,5, гречневая, пшено-0,4, свинина, сердце, сырокопченые колбасы-0,4-0,8, дрожжи-0,6.

Вит.В2 (Рибофлавин), мг: печень-2,2, почки-1,7, яйца, сыр-0,4, творог-0,3, бобовые-0,15, мясо птицы и рыбы-0,2.

Вит.В6, мг: фасоль -0,9, почки-0,5, мясо-0,3, рыба, овощи-0,1-0,2.

Вит.А, мг: рыбий жир-19, говяжья печень-8, свиная и трески-4.

Бета-каротин, мг: морковь-9, сельдерей, петрушка, черемша, шпинат-4-6, зеленый лук, красный перец, чеснок (перо), шиповник-2-3.

Вит.Е (токоферол), мг: растительные масла: подсолнечное - 42.

Вит.D, мкг: рабий жир-125, печень трески-100, сельдь - 30.

Вит.В3 (Пантотеновая к-та), мг: печень-6-7, почки-3-4, дрожжи-4-5.

Вит.В9, мкг: дрожжи-550, печень-23-240, петрушка-110, салат-48, лук-32, капуста и зеленый горошек-20, грибы-40, творог-40.

Вит.В12 (Цианокобаламин), мкг: печень-60 (свиная-30), почки-25.

Вит.РР (Ниацин), мг: печень-9-12, дрожжи-10-20, птица-6-8.

Вит.Н (Биотин), мкг: печень, почки-80-140, яйца-28, горох-19.

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АВИТАМИНОЗОВ:

Вит А: ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия.

Вит Д: остеомаляция и остеопороз (рахит).

Вит Е: мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Вит К: геморрагический синдром. 

Вит В1: «бери-бери»: паралитическая, отечная, сердечная формы.

Вит В2: конъюнктивиты, кератит, светобоязнь, хейлоз, глоссит.

Вит В6: себоррея, стоматит, глоссит, хейлоз, невропатии, анемия.

Вит В12: мегалобластная анемия, гипоксия, ахилия, гипоксия.

В лекции "Остеология" также много полезной информации.

Фолиевая кислота: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза.

Пантотеновая кислота: нарушения сна, утомляемость, парестезии,  невриты, дегенерация надпочечников, патология сердца, почек, ЖКТ

Липоевая кислота: сахарный диабет, атеросклероз.

Биотин: дерматиты, ломкость ногтей, анемии, депрессия.

Вит РР: пеллагра: эритема, дистрофия нервной системы и ЖКТ.

Вит С: цинга: геморрагии, утомляемость, дистрофии, гиперкератоз.