Постгеморрагическая анемия

2.1. Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica)   Болезнь, возникающая после кровопотерь и проявляющаяся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина.

         Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

         Этиология

         Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, чаще артериальных.

         Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных - продуцентов иммунных сывороток, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

         Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах.  

         Постгеморрагическую анемию наблюдают при инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).

         Патогенез

         При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс.

Рекомендуемые материалы

         Показатели крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному.

         При усиливающейся гипоксиеи и повышении содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. На 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

         В костном мозгу при острой постгеморпагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

         При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизирозанные эритроциты.

         Симптомы

         Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

         Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков.

         Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

         В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина.

         Обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

         При хронически течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

         Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

         Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем.

         В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

         Патологоанатомические изменения

         При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, прижизненное повреждение крупных сосудов.

         У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки.

         В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экстрамедулярного кроветворения.

         Диагноз

         Острую постгеморрагическую анемию, обусловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно.

         Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче.

         Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

         Прогноз

         Быстрая кровопотеря ¹/₃ общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью.        Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.

         Лечение

         При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения.         Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий - для хронической.

         Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами.

         Кроме того, для остановки кровотечений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

         В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности.

         Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка (Состав: натрия хлорида 9 г, натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г, глюкозы 1 г, воды для инъекций до 1 л. Раствор Рингера - Локка имеет более "физиологический" состав, чем изотонический раствор натрия хлорида, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств).

Рекомендуем посмотреть лекцию "Технологический процесс и факторы размещения".

         Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде  глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулирующие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

         Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно.

         При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, ферродекс и др. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вводят витамин В₁₂ и внутрь фолиевую кислоту.

         Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют необходимый моцион.      

         Профилактика

         Проводят мероприятия по предупреждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.