Ультразвуковая диагностика воспалительных заболеваний щитовидной железы
3.1.1.3.
ТЕМА: Ультразвуковая диагностика воспалительных заболеваний щитовидной железы.
(автор – доцент, д.м.н. Кушнеров А.И.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Классификация тиреоидитов.
2. Острые тиреоидиты.
3. Хронические тиреоидиты.
Одно из центральных мест в структуре тиреоидной патологии занимают «зоб» Хашимото и диффузный токсический зоб (ДТЗ). Они представляют собой две отдельные нозологические формы заболеваний ЩЖ и отличаются друг от друга по характеру патоморфологических изменений тиреоидной паренхимы, клинической симптоматике и своим последствиям. Методы лечения ДТЗ и тиреоидита Хашимото также принципиально отличаются друг от друга.
В основе развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) лежит диффузная гиперплазия клеток фолликулярного эпителия и резкое возрастание их гормонопродуцирующей активности. В результате возрастания уровня ТЗ и Т4 в крови, у больных ДТЗ появляются и прогрессируют симптомы тиреотоксикоза (стойкая тахикардия, экзофтальм, похудание при повышенном аппетите и др.). До разработки адекватных методов лечения больные ДТЗ умирали в очень молодом возрасте, в большинстве случаев — вследствие нарастающей сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Широко применяемые в настоящее время методы радио-йод- и химиотерапии позволяют добиться снижения уровня ТЗ и Т4, уменьшения или полного исчезновения симптомов тиреотоксикоза и, как следствие, значительного увеличения продолжительности жизни больных ДТЗ. В основе этого лечебного эффекта лежит разрушение части тиреоидной паренхимы под влиянием высоких доз облучения радионуклидами йода («радиорезекция» ЩЖ) или резкое угнетение функциональной активности клеток фолликулярного эпителия ЩЖ под действием тиреостатиков.
Рекомендуемые материалы
В отличие от ДТЗ, тиреоидит Хашимото не имеет патогномоничных симптомов и протекает обычно «под маской» узлового эутиреоидного зоба. В основе этого заболевания лежит инфильтрация лимфоцитов в ткань ЩЖ. Здесь происходит размножение и дифференцировка лимфоидных клеток, их взаимодействие с фолликулярными клетками ЩЖ и разрушение тиреоидной паренхимы. Эти изменения сочетаются с развитием фибробластической реакции перифолликулярной стромы ЩЖ. Конечным итогом суммы этих процессов является замещение фолликулярного эпителия соединительной тканью с образованием полей фиброза. Для поздних стадий тиреоидита Хашимото характерно развитие симптомов гипотиреоза, обусловленное уменьшением в крови уровня ТЗ и Т4. Соответственно, в комплексном лечении больных «зобом» Хашимото важное место занимают методы заместительной терапии тироксином.
Несмотря на описанные выше различия патоморфологических изменений ЩЖ и особенности клинической симптоматики, тиреоидит Хашимото и диффузный токсический зоб нередко объединяют в одну группу заболеваний. В настоящее время убедительно доказано, что в патогенезе этих, казалось бы, различных заболеваний, ключевую роль играют аутоиммунные процессы. Причиной развития гиперплазии тиреоцитов при ДТЗ и инфильтрации лимфоцитов — при тиреоидите Хашимото являются нарушения в системе взаимодействия иммунокомпетентных клеток со щитовидной железой. В обоих случаях в организме больных происходят изменения, в результате которых макромолекулярные компоненты их собственной щитовидной железы, начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные антигены. И при тиреоидите Хашимото и при ДТЗ вырабатываются «антитиреоидные» антитела, поступающие в кровь (циркулирующие аутоантитела) или встраивающиеся в мембрану лимфоцитов («фиксированные» аутоантитела»). Тиреоидит Хашимото и ДТЗ являются типичными примерами т. наз. органоспецифических аутоиммунных заболеваний. «Органом-мишенью» при каждом из них является щитовидная железа.
До сих пор продолжаются дискуссии о причинах, приводящих к развитию аутоиммунных сдвигов при тиреоидите Хашимото и ДТЗ. Вместе с тем, динамика этих процессов изучена достаточно подробно. Так, детально охарактеризованы многие из макромолекулярных компонентов ткани ЩЖ, к которым вырабатываются аутоантитела. Показано, что особенности патологических изменений, развивающихся в ткани ЩЖ при ДТЗ и тиреоидите Хашимото, во многом обусловлены спецификой «антиген-распознающих» участков этих антител. Другими словами, иммуноглобулины, титр которых резко возрастает при этих заболеваниях, взаимодействуют, по сути, с разными белками тиреоцитов.
Ключевым звеном в патогенезе диффузно-токсического зоба является продукция иммунокомпетентными клетками больного циркулирующих аутоантител, направленных против белков поверхностной мембраны тиреоцитов. При ДТЗ вырабатываются циркулирующие антитела, взаимодействующие с ТСГ-рецепторами тиреоцитов. Эти «тиреоид-стимулирующие антитела» (ТСА) обладают способностью имитировать действие тиреотропного гормона: вызывать резкое возрастание скорости синтеза и секреции тироксина. ТСА индуцируют также увеличение пролиферативной активности тиреоцитов и вызывают диффузную гиперплазию фолликулярного эпителия ЩЖ при ДТЗ.
В крови больных аутоиммунным тиреоидитом также появляются «антитиреоидные» антитела. Однако, в отличие от ТСА и ТВН, циркулирующие аутоантитела при тиреоидите Хашимото направлены против других макромолекулярных компонентов тиреоцитов. Микросомальный антиген на самом деле представляет собой тиреоидпероксидазу - ключевой фермент синтеза тироксина и трийодтиронина. Определение уровня антител к ТГ и МА широко используется в диагностике тиреоидита Хашимото.
Появление циркулирующих аутоантител к ТГ и МА в крови больных тиреоидитом Хашимото является важным, но не единственным и не главным феноменом, приводящим к разрушению ткани ЩЖ. Значительно более существенными для развития этого заболевания представляют собой клеточные иммунные реакции. При тиреоидите Хашимото происходит размножение т. наз. «запрещенных клонов» лимфоцитов. Эти лимфоциты способны к синтезу аутоантител против белков собственной щитовидной железы. У здоровых людей эти клетки находятся в неактивном состоянии и не способны к делению. В силу ряда до сих пор еще не установленных причин у больных тиреоидитом Хашимото происходит активизация «запрещенных клонов» лимфоцитов. Они выходят из костного мозга в кровь и, при прохождении по кровеносным сосудам ЩЖ «задерживаются» в тиреоидной паренхиме. При этом в качестве «вектора», осуществляющего взаимодействие «запрещенных» лимфоцитов с клетками ЩЖ, используются т. наз. «фиксированные антитела». Эти антитела направлены против белков собственной ЩЖ, но, в отличие от циркулирующих аутоантител к ТГ и МА, «встроены» в поверхностную мембрану лимфоцитов — клеток, которыми они и были синтезированы.
Лимфоциты, поступившие в ткань ЩЖ, выделяют ряд биологически активных соединений, индуцирующих развитие деструктивных изменений в тиреоидной паренхиме. В реализации этого эффекта важная роль принадлежит также макрофагам, выделяющим гидролитические ферменты и биологически активные факторы, обладающие разрушающим действием. Деструкция тиреоидной паренхимы происходит и в результате процессов, опосредуемых циркулирующими антителами (антитело - зависимая клеточная цитотоксичность). В этих случаях иммуноглобулины, главным образом — антитела к микросомальному антигену — активизируют т. наз. клетки - киллеры. Эти клетки лимфоцитарного происхождения обладают наиболее выраженной способностью к разрушению. Представленные выше данные свидетельствуют о том, что к настоящему времени получены убедительные доказательства ключевой роли аутоиммунных процессов в патогенезе тиреоидита Хашимото и ДТЗ. Различия патоморфологических изменений ЩЖ и особенности клинической симптоматики при этих заболеваниях связаны со спецификой белков ЩЖ, к которым вырабатываются аутоантитела, и преобладанием реакций клеточного иммунитета при тиреоидите Хашимото..
В последние годы сформировалось мнение, что в диагностике аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба важную дополнительную информацию можно получить с помощью ультрасонографии, дополненной УЗ-ТПАБ. Возможность непосредственной визуализации щитовидной железы с детальным изучением изменений ее размеров, эхогенности и эхоструктуры открывает широкие перспективы для раннего распознавания этих аутоиммунных заболеваний.
Аутоиммунный (хронический лимфоцитарный) тиреоидит (AT) занимает одно из центральных мест в структуре заболеваний щитовидной железы. Наиболее часто AT диагностируется у женщин старше 40 лет.
Причины развития АТ до сих пор окончательно не установлены. Считают, что предрасполагающими факторами этого заболевания являются наследственные отклонения антигена гистосовместимости и возрастные изменения гормонального статуса. В этиологической структуре AT определенное место принадлежит вирусной инфекции и избыточному поступлению йода с пищей и водой. В последние годы особое внимание уделяют радиогенному фактору в развитии AT.
Патогенез. Хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее типичным примером аутоиммунного заболевания. Из крови больных AT выделены антитела, направленные против макромолекулярных компонентов фолликулярного эпителия собственной ЩЖ. К настоящему времени наиболее детально изучены аутоантитела к тиреоглобулину, т.н. второму компоненту коллоида ЩЖ, и микросомальному антигену фолликулярного эпителия (тиреоидпероксидазе). Методы количественной идентификации антител к тиреоглобулину и к тиреоидпероксидазе широко используются в диагностике AT.
Патоморфологические изменения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите обусловлены инфильтрацией лимфоцитов из крови в ткань щитовидной железы, их размножением и последующей дифференцировкой в плазматические клетки. В результате в щитовидной железе развиваются деструктивные, воспалительные и склеротические процессы. Это приводит к гетерогенным по структуре морфологическим изменениям ткани ЩЖ.
Схематически выделяют три варианта AT:
· лимфоидный, при котором в тиреоидной паренхиме преобладают лимфоциты;
· фиброзный, для которого характерно изобилие соединительно-тканных рубцов,
· фибролимфоидный, для которого характерно разрастание фиброзной и лимфоидной ткани одинаковой степени выраженности.
Эта, как и многие другие классификации, не отражает всего многообразия морфологических изменений ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. С практической точки зрения значительно больший интерес представляют классификации, в которых выделены диффузная и очаговая формы AT. В отличие от диффузной формы хронического тиреоидита, при которой лимфоплазмоцитарная инфильтрация поражает всю паренхиму ШЖ, при очаговой форме этого заболевания изменения происходят в ее отдельных участках.
Эхосемиотика. При развитии хронического лимфоцитарного тиреоидита на ультрасонограммах регистрируются два или иногда три типа изменений:
· изменение эхогенности в виде гипоэхогенных участков различного размера и формы, нарушающих гомогенность железы;
· изменение размеров ЩЖ в виде уменьшения или увеличения объема органа;
· изменение эхоструктуры в виде формирования объемных образований различной морфологической природы — кист, аденом, рака, узлов и др.
Дополнительными критериями, указывающими на развитие AT, является появление гиперэхогенных участков, сглаживание границ между передним краем ЩЖ и мышцами шеи, бугристая деформация ЩЖ в области ее задней поверхности.
Наиболее патогномоничным ультразвуковым признаком AT является неравномерное снижениеэхогенности ткани ЩЖ в виде множественных гипоэхогенныхучастков. Локальные изменения акустической плотности ткани ЩЖ приводят к нарушению гомогенности тиреоидной паренхимы. На ультрасонограммах визуализируются гипоэхогенные участки различных размеров, не имеющие четких границ и определенной локализации. Обнаружение на эхограммах ЩЖ гипоэхогенных участков обусловлено появлением лимфоидноплазмоцитарных инфильтратов в тиреоидной паренхиме.
Одновременно с появлением беспорядочно расположенных гипоэхогенных очагов, приводящих к нарушению гомогенности ткани ЩЖ, в ряде случаев, на ультрасонограммах визуализируются мелкие гиперэхогенные включения неправильной формы. Количество гиперэхогенных включений и их размеры могут значительно варьировать. Считают, что зоны с повышенной акустической сопротивляемостью при тиреоидите Хашимото, являются ультрасонографическим изображением участков фиброза, развивающихся вследствие соединительнотканной реакции перифолликулярной стромы ЩЖ. Такие данные свидетельствуют о целесообразности применения ультрасонографии не только для ранней диагностики AT, но и для прижизненной оценки характера и степени выраженности изменений ЩЖ при этом заболевании.
Наиболее сложным видом изменений щитовидной железы у больных аутоиммунным тиреоидитом являются такие состояния, когда железа претерпевает одновременно три типа изменений, т.е. когда отмечается изменение эхогенности, происходит изменение размеров органа и в щитовидной железе формируются объемные образования - кисты, аденомы, рак, коллоидные узлы и др.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абдраханов Е.А. Зоб Риделя. Здравоохр. Казахстана, 1970, N 7, стр. 73.
Рекомендация для Вас - Психологическое просвещение и консультирование.
2. Алешин Б.В., Ткач Ф.С. Аутоиммунный тиреоидит. Пробл. эндокринол., 1968, т,4, N 6, стр. 113.
3. Анохин Б.М. Клинико-радиологические сопоставления у больных аутоиммунными тиреоидитами. Пробл. эндокринол., 1979, т. 25, N 3, стр. 31.
4. Базарова Э.И., Серпуховитин С.Ю. Некоторые вопросы диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита. Пробл. эндокринол., 1989, т. 35, N2, стр. 37.
5. Бомаш Н.Ю. Морфологические признаки зоба Хашимото. Арх. патол., 1966, т. 28, N 10, стр. 27.
6. Бронштейн М.Э. Морфологические варианты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Пробл. эндокринол., 1991, т. 37, N2, стр. 6.
7. Виноградова Ю.Е., Виноградов Д.Л., Поверенный A.M., ЦыбА.Ф. Аутоиммунные тиреоидиты у больных некоторыми гематологическими заболеваниями. Тер. архив, 1994, т. 66, N 7, стр. 65.
