Лечение и профилактика аденовирусной инфекции

Лечение и профилактика аденовирусной инфекции

Лечение аденовирусной инфекции проводится в основном по общему принципу лечения респираторных вирусных инфекций. Однако учитывая, что аденовирусы поражают слизистую оболочку дыхательных путей, нередко с образованием некрозов, вследствие чего наслоение вторичной микробной флоры встречается часто при этой инфекции, необходимо при тяжелой и cреднетяжелой форме заболевания раннее применение антимикробной терапии (антибиотики, химио-препараты) даже в тех случаях, когда клинические методы исследования не помогают выявить пневмонию или другие осложнения.
Испытано лечебное действие (при аппликации на пораженные слизистые оболочки) фермента дезоксирибонуклеазы (Д. И. Солганик) и экзогенного интерферона. Отзывы различных авторов противоречивы, эффект сомнителен.
Профилактика. Общие профилактические мероприятия такие же, как и при гриппе. В очаге больной находится в изоляции до 7—10-го дня с момента выздоровления (при наличии соответствующих клинико-эпидемиологических показаний больного госпитализируют), проводится текущая и заключительная дезинфекция; для группы детского учреждения после изоляции больного рекомендуется разобщение на срок не менее 10 дней.
Вакцинопрофилактика аденовирусной инфекции находится в стадии изучения.

азвание «скарлатина» - от итальянского слова Scarlatto - багровый, пурпурный, английское название - Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
Скарлатина известна с давних времен, но она часто смешивалась с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью. Первые сообщения о скарлатине были сделаны сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием Rossania, отграничив его от кори.
Первое точное описание клинической картины скарлатины было дано английским врачом Sidenham (1675) под народным названием Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
В конце XVI века эпидемии скарлатины наблюдались в различных странах Европы и описывались под различными местными названиями. Эпидемии протекали в большинстве случаев легко, доброкачественно, но наблюдалось и тяжелое течение болезни. Например, Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с сильно выраженным шейным лимфаденитом и с большой смертностью и называли ее garotillo (гаррота), что значит железный ошейник.
Этиология. Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих десятилетий. По мере развития медицинской микробиологии в литературе появилось большое количество сообщений по обнаружению различных микробов и простейших у больных скарлатиной, которым приписывалась роль в этиологии скарлатины. Однако, как оказалось в дальнейшем, ни один из описанных ранее микробов не получил бесспорных доказательств, подтверждающих этиологическую роль при скарлатине.
Параллельно с поисками микробов - возбудителей скарлатины велись исследования и по выделению вирусов. Первые исследования в этой области были проведены в 1911 г. Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner и Levanditi. Им удалось вызвать скарлатиноподобное заболевание у обезьян путем введения фильтратов соскобов с языка и миндалин. При проверочных исследованиях эти работы, так же как и более поздние (1934-1935), проведенные японскими авторами (Immamura, Ono, Endo, iKawamura, 1935), не получили подтверждения. Работы 50-х годов по выделению вируса у больных скарлатиной (Wildfuhr, 1951; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952) также не получили признания.
Выдвигалась гипотеза о вирусно-стрептококковой ассоциации скарлатины (С. И. Златогоров, 1927, 1928; Cantacuzene, 1911; Вingel, 1949; Noe, 1950). При этом одни считали возбудителем скарлатины вирус, а стрептококк - проявлением вторичной инфекции, другие говорили о более интимной связи вируса и стрептококка, полагая, что вирус придает стрептококку особые скарлатинозные свойства - способность образовывать токсин и вызывать скарлатину. Однако убедительных доказательств в пользу этой гипотезы также не приводилось.
И в последующие годы многочисленные работы по выделению вируса, проведенные с применением современных методов вирусологического исследования, не позволили обнаружить вирус у больных скарлатиной (В. И. Иоффе, П. В. Смирнов). Наиболее обоснованной в настоящее время является стрептококковая теория этиологии скарлатины. Первые сведения о выделении стрептококка из крови 3 больных скарлатиной относятся к 1869 г. (Hallier); затем Loffler (1882-1884) сообщил о выделении стрептококка из слизи зева больных скарлатиной. В последующие годы появляется ряд работ, свидетельствующих о постоянном обнаружении стрептококка у больных скарлатиной.
Большое значение в изучении этиологической роли стрептококка при скарлатине имели работы Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1905). И. Г. Савченко приготовил стрептококковый токсин, который был использован для иммунизации лошадей и создания антитоксической сыворотки. Г. Н. Габричевский приготовил противострептококковую вакцину для профилактики скарлатины.
Исключительное значение для подтверждения роли стрептококка в этиолагаи скарлатины имели работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923-1925). Они предложили внутрикожную реакцию с токсином скалатинозного стрептококка для определения восприимчивости к скарлатине, которая называется их именем (реакция Дика). У детей, не болевших скарлатиной, или у больных в первые дни от начала заболевания реакция Дика бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной.
Позже было доказано наличие двух фракций эритрогенного токсина гемолитического стрептококка - термолабильная (истинно токсическая) и термостабильная (белковая или аллергическая) (В. А. Крестовникова, 1930; С. В. Коршун, 1929; Ando, 1929; Tojoda, 1930). Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине.
Последующие исследования отечественных и зарубежных ученых уточняли и углубляли положение, обоснованное супругами Dick, об этиологической роли гемолитического стрептококка три скарлатине.
В настоящее время возбудителем скарлатины считают (З-гемолитический стрептококк группы А по Lancefield (1943). Установлено 46 различных серологических типов по Griffith (1934). Любой из этих типов может быть возбудителем скарлатины. Антитела, образующиеся в организме в ответ на введение эритрогенного токсина, общие для всех типов. Бактериальные антигены моноопецифичны (типоспецифичны) и ответная реакция (преципитины, агглютинины, бактерицидные, ком-плементсвязывающие антитела) также моноспецифична, т. е. вырабатывается только против одного определенного типа.
Доказательством роли гемолитического стрептококка при скарлатине является: постоянное обнаружение гемолитического стрептококка в зеве и носу больных скарлатиной; наличие положительной реакции Дика у лиц, не болевших скарлатиной, и переход ее в отрицательную в конце заболевания; в детских учреждениях при заносе скарлатины заболевают в основном дети с положительной реакцией Дика; внутримышечное введение токсина гемолитического стрептококка вызывает симптомокомплекс скарлатины (сыпь, повышение температуры); способность, сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, иммунизированных эритрогенным токсином гемолитического стрептококка, нейтрализовать действие токсина; феномен гашения сыпи Шульца-Чарльтона - исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки реконвалеецентов; наличие ответных иммунологических реакций на стрептококковые антигены (токсины частного приложения) в виде образования анти-О-S-стрептолизинов, антифибринолизинов, антилейкоцидина, антигиалуронидазы (фактор распространения Дюран - Рейнальса); наличие стрептококковых антигенов в моче у больных в первые дни болезни (И. М. Лямперт).
Однако в теории стрептококковой этиологии скарлатины имеется ряд трудно объяснимых моментов. Прежде всего это то обстоятельство, что стрептококк, вызывающий скарлатину, никак (ни по культуральяым, ни по ферментативным свойствам) нельзя отличить от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и многих других заболеваний. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий иммунитет к ней и в то же время не становятся иммунными по отношению к стрептококку.
Сторонники стрептококковой теории этиологии скарлатины (М. Г. Данилевич, В. И. Иоффе, П. В. Смирнов, И. М. Лямлерт, И. В. Давыдовский и др.) считают, что скарлатина нe является строго специфическим заболеванием, а представляет собой лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что в зависимости от реакции организма один и тот же тип рнгемолитичеокого стрептококка группы А может вызвать различную картину болезни (скарлатина, ангина, рожа и др.). И в то же время разные серологические типы гемолитического стрептококка обуславливают возникновение одних и тех же клинических форм стрептококковой инфекции. Скарлатина возникает в том случае, если в организме в момент инфицирования гемолитическим стрептококком не имеется или имеется недостаточно напряженный антитоксический иммунитет. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета, но при отсутствии антибактериального иммунитета инфицирование тем же типом стрептококка приведет к возникновению не скарлатины, а другого стрептококкового заболевания (ангина, рожа, трахеит и др.).
Таким образом, скарлатина выделяется из группы других стрептококковых инфекций наличием выраженного токсического (Компонента, в результате чего вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.
Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. В прежние годы описывались различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. В последние 2-3 десятилетия всюду отмечается значительное снижение тяжести течения скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% случаев наблюдаются легкие формы.
Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины. Оставаясь часто не распознанными и не изолированными из коллектива, такие больные могут быть источником вспышки скарлатины в детском учреждении. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источников скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко.
Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению организма больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) практически ребенок не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного периода удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей наблюдается более длительное носительство стрептококка. Инфекция передается капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных, а также через инфицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.
Скарлатину можно считать детским инфекционным заболеванием, так как 90% детей болеют скарлатиной в возрасте до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью к токсическому воздействию стрептококка. Имеет значение также меньшая возможность контакта с больными у детей этого возраста.
Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период, что объясняется, так же как и при других капельных инфекциях, увеличением скученности детей в связи с более длительным пребыванием их в помещениях. Более частые заболевания в этот период года острыми катарами верхних дыхательных путей также предрасполагают к возникновению скарлатины.
Патогенез. Наиболее частым путем проникновения инфекции в организм является зев; иногда воротами инфекции может быть поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие.
По данным В. Д. Цинзерлинга, первичная локализация в зеве составляет 97% секционных случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) - 1,6% и в легких - 1%. Развитие болезни с ее резко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает некротические и воспалительные изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, с повышенной симпатической реактивностью отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
По мере дезинтоксикации к концу первой - на второй неделе болезни начинает вырабатываться иммунитет и реакция Дика с термолабильной фракцией токсина из положительной переходит в отрицательную, что является свидетельством выработки антитоксического иммунитета.
Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических воли с повышением температуры и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь (Е. X. Ганюшина), псевдорецидивов, артральгии и осложнений в виде лимфаденита, нефрита. Объективным доказательством аллерши является внутрикожная реакция с термостабильной (аллерлизирующей) фракцией токсина, которая из отрицательной в первые дни болезни становится положительной, положительная реакция Фанкони - Аристовского (внутрикожная проба с убитой культурой скарлатинозного стрептококка), а также и экспериментальные исследования - передача пассивной аллергии по методу Клюевой-Бобрицкой (В. Л. Троицкий и Р. И. Эвентова, 1937; Б. Г. Ширвиндт, 1937).
Наличие аллергии при скарлатине доказывается и гистоморфологическими исследованиями, указывающими на специфические изменения сосудистой системы различных органов (фибриноидный некроз, гомогенизация стенок сосудов и др.), свойственных гипераргическим реакциям (М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.). В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечается отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль и в патогенезе гипертоксической скарлатины (А. А. Колтыпин, М. А. Скворцов,, И. В. Давыдовский).
Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.
Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.) Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранними (гнойными лимфаденитами или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще наблюдаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции в отношении стрептококка плохо развиты и инфекция легко генерализуется.
Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины - токсическая, аллергическая и септическая разработаны и хорошо обоснованы, отечественными учеными (В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин и его ученики Е. X. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной связи и взаимодействии. Это проявления единого процесса, но в разные периоды каждый из них выражен в различной степени; преобладает тот или иной из этих компонентов.
Большое значение в изучении патогенеза скарлатины и клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы имели работы по исследованию состояния вегетативной нервной системы при этом заболевании. Первые исследования, проведенные еще в 1916 г. В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым, показали, что изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые во втором периоде скарлатины (на 2-3-й неделе болезни), связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
В дальнейшем более углубленные исследования по состоянию вегетативной нервной системы при скарлатине в разные периоды болезн» были проведены А. А. Колтыпиным и его учениками. При этом была показана закономерная смена фаз вегетативных сдвигов в разные периоды скарлатины: в начальной фазе - в периоде токсикоза в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симптаческого отдела вегетативной нервной системы - «симпатикус-фаза», которая сменяется преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы во втором периоде болезни - («вагус-фаза» (А. А. Колтыпин). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. При очень тяжелом токсикозе (гипертоксические формы) может сразу наступить симпатикопарез или даже симпатикопаралич, клинически проявляющийся резким падением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс), что может быть причиной летального исхода.
Патогастологические исследования вегетативной нервной системы, проведенные А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым, выявили значительные поражения вегетативной нервной системы в виде резкой деструкции ганглиозных клеток, симпатических, парасимпатических и интрамуральных ганглиев и даже повреждение волокон нервов, особенно в области шеи (nn. vagus, sympathicus).
Помимо органических повреждений вегетативной нервной системы «скарлатинозным токсином, нарушение тонуса вегетативной нервной системы и смену фаз в процессе болезни («симпатикус-фаза» в первом лериоде и «вагус-фаза» - во втором) А. А. Колтыпин объяснял изменениями клеточного метаболизма (циркуляция веществ типа симпатизнов, в начале болезни действующих аналогично адреналину, а в последующем - веществ типа ацетилхолина или гистамина - медиаторов парасимпатической системы). Патологическая анатомия скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, В. Д. Цинзерлингом, Б. Н. Могильницким, И. В.Давыдовским и др.
Согласно этим исследованиям, в месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) очень быстро обнаруживается экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, в ткани выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь. В регионарных лимфатических узлах имеются изменения также в виде некроза, отека, фибринозного выпота и миелоидной метаплазии.
При токсической форме скарлатины выявляется резкий катар зева, тлотии и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. Со стороны печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.
При септической форме отмечаются значительно более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок; крупные очага некрозов могут быть и в регионарных лимфатических узлах. Гнойное воспаление и некроз могут распространяться и переходить на капсулу миндалины и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам подвергаются кровеносные сосуды, в результате чего могут возникнуть смертельные кровотечения.
Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).
Клиника. Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и изредка удлиняться до 12 дней. Заболевание начинается, как правило, остро. Среди полного здоровья повышается температура, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-3-й день и позже от начала болезни. Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Более насыщенная сыпь по бокам, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи (подмышечные, паховые, локтевые, подколенные области). Нередко наряду с мелкогочечной розеолеаной сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Дермографизм белый, отчетливо выражен.
Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид, мелкопятнистой или геморрагической. В более тяжелых токсических случаях сыпь имеет дианетический вид. Дермографизм при этом будет слабо выражен, прерывистый. Скарлатина может быть и без сыпи (атипичная форма).
Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, тде кожа более нежная; (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу и на конечностях. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, типа отрубевидного, на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Ангина -- постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: «Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагностику скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное».
Типичной для скарлатины является яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), причем она не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная, некротическая и ложно-фибринозная.
Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.
В зависимости от тяжести некрозы могут быть очень поверхностными, в виде отдельных островков, или очень глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин, на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа; и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно - в течение 7 и даже 10 дней (в более тяжелых случаях). Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложек серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Симптом этот держится в течение 1-2 недель.
Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В септических случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, в которой также развивается некротический процесс (периаденит, аденофлегмона - phlegmona durum).
Общая интоксикация. Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда наблюдается высокая температура (до 39-40° и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях - затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также обычно соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.
Сердечно-сосудистая система. В начальном периоде отмечается учащение пульса, умеренное повышение артериального давления, тоны сердца звучные, границы его нормальные. Белый дермографизм с длинным скрытым периодом и коротким явным. Симптом Ашнера отрицательный. Эти изменения отражают повышение тонуса симпатической нервной системы.
Спустя несколько дней, по мере дезинтоксикации и снижения температуры, начиная с 4-5-го дня, иногда со 2-й недели, появляется замедление пульса, нередко аритмия дыхательного типа, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, небольшое расширение относительной тупости сердца влево, нечистота или систолический шумок. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на a. pulmonalis. На электрокардиограмме при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы отличаются лабильностью и общее состояние ребенка при этом заметно не ухудшается.
Изменения со стороны сердца во втором периоде скарлатины - «скарлатинозное сердце» - описаны еще Н. Ф. Филатовым, который считал, что в основе их лежит миокардит. Однако исследования, проведенные B. И. Молчановым, Д. Д. Лебедевым, А. А. Колтыпиным, А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могальницким и М. А. Скворцовым, показали, что в основном они связаны с нарушением вегетативно-эндокринного аппарата. Об этом свидетельствуют и такие проявления, как положительный симптом Ашнера (замедление пульса на 20-40 ударов), укорочение скрытого и удлинение явного периода белого дермографизма, которые отражают повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ряд авторов (Д. И. Блиндер, 1935; М. К. Осколкова, 1954, и др.), основываясь на электрокардиографических изменениях при скарлатине, считали, что в генезе «скарлатинозного сердца» в ряде случаев лежит поражение сердечной мышцы.
Углубленные исследования по изучению генеза изменений сердечнососудистой системы проведены Б. Г. Ширвиндтом (1942), который считал, что в основе изменений в сердце типа «скарлатинозного сердца» лежат эксгракардиальные влияния. Однако он не отрицал и возможности изменения функциональной способности сердца, возникающей вследствие нарушения обмена и питания мышцы, что и отражается на электрокардиографических данных.
Сердечно-сосудистые изменения, возникающие при скарлатине, обычно держатся в течение 2-4 недель, но нередко и более длительно (в течение 3-6 месяцев со дня заболевания). В дальнейшем они благополучно ликвидируются. Изменения со стороны других органов. Печень часто бывает несколько увеличена, в ряде более тяжелых случаев отмечается нарушение ее функции (наличие уробилина в моче, повышение билирубина в крови). Селезенка прощупывается в случаях, протекающих с септицемией или септикопиемией. В крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, со сдвигом влево; РОЭ ускорена. По мере нормализации температуры и наступления вагус-фазы отмечается лейкопения.
Часто отмечается лихорадочная альбуминурия, в осадке обнаруживается небольшое количество эритроцитов и гиалиновых цилиндров.