Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция
Менингококковый менингит - одна из клинических форм менингококковой инфекции, которая может протекать как изолированно, так и в сочетании с другими проявлениями этой болезни: назофарингитом, менингококкемией, артритом, пневмонией и др. Он составляет 60 - 70% всех случаев гнойных менингитов.
В литературе прежних лет менингококковый менингит был известен под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В Международной классификации болезней VIII пересмотра (1965) было принято новое название болезни — «менингококковая инфекция», исключив «эпидемический цереброспинальный менингит». Эта инфекция зарегистрирована на всех континентах.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Neisseriaсеа. Это Грамм отрицательный диплококк, чаще расположенный внутриклеточно. Известны 4-е типа менингококка (А, В, С, Д). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют типы А и В. Менингококки с трудом культивируются на искусственных питательных средах.
Эпидемиология.
В эпидемиологическом отношении менингококковой инфекции присущи все признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: 1) редкая периодичность (подъем заболеваемости один раз в 15-20 лет); 2) сезонность (наибольшее количество больных в марте-мае); 3) возраст заболевших преимущественно до 14 лет (70%); наиболее часто болеют дети до 3 лет (33 на 100000 населения); 4) гнездность (чаще поражаются организованные дети).
Различают 3-и группы источников менингококковой инфекции: 1) больные менингококкемией и менингитом (1-3%); 2) больные назофарингитом (10-30%); 3) здоровые носители, которые являются основным источником инфекции (67%). Механизм передачи - воздушно-капельный.
Патогенез. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается в большинстве случаев заметными нарушениями состояния и местным воспалением, т. е. имеет место так называемое «здоровое» носительство. Лишь в 10 -15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры.
Основной путь распространения возбудителей в организме - гематогенная генерализация (метастазирование), при котором возбудитель проникает в общее кровяное русло, т. е. бактериемия с массивным распадом менингококков - токсинемией, играющей большую роль в патогенезе болезни, особенно молниеносных форм. Генерализация развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности.
Рекомендуемые материалы
Большое значение имеют предшествующие нарушения состояния организма (стресс-реакции). К ним относят вирусную, чаще гриппозную, инфекцию, резкое изменение климатических условий, прививки, травмы и др.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода 1-4 дня. Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъема температуры до 38-40°С, рвоты, головной боли. Больной или его окружающие указывают не только день, но часто и час заболевания. У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1-2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания менингитом диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.
Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев умеренно выражены. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни чаще отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII пар).
На 3-4 -й день болезни у многих детей можно видеть герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочках полости рта, губ. Иногда они бывают обильными и значительно ухудшают состояние ребенка. Герпетические высыпания редко наблюдаются у детей первых лет жизни.
У больных часто отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличена СОЭ. Однако менингококковый менингит может протекать с нормальной кровью. В этих случаях, несмотря на острое бурное начало, заболевание протекает относительно легко.
В развитии менингококкового менингита можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в СМЖ появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения.
В период подъема заболеваемости резко увеличивается число случаев атипичных форм менингита; возможно стертое, амбулаторное течение болезни.
Возможно сочетание менингококковой инфекции с другими инфекционными заболеваниями.
Менингококковые менингиты у новорожденных наблюдаются редко. Однако могут быть небольшие вспышки заболевания в родильных домах, отделениях патологии новорожденных при наличии среди персонала менингококконосителей. При заболеваниях беременных менингококковой инфекцией возможно внутриутробное заражение плода.
Менингококкемия. Поражение оболочек мозга в 93 - 95% случаев наблюдается при другой форме менингококковой инфекции - менингококкемии. Возросший удельный вес этой формы в период последнего эпидемического подъема заболеваемости сохраняется до настоящего времени, составляя 60-70% от заболевших генерализованной менингококковой инфекцией.
Заболевание в этих случаях также начинается остро, с подъема температуры до 38-39 °С. Характерная особенность менингококкемии - появление на коже через несколько часов от начала заболевания геморрагической сыпи различной величины и формы - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Количество элементов сыпи самое различное - от единичных, до покрывающих сплошь всю поверхность тела. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Последняя может предшествовать появлению геморрагии. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи у одного и того же больного имеют различную окраску. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Розеолезные и розеолезно-папулезные сыпи быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Значительные кровоизлияния в кожу часто дают некрозы с последующим отторжением некротических участков; после отторжения могут оставаться рубцы.
Поражение суставов наблюдается у 3 - 5% больных с менингококкемией. Чаще всего встречается поражение мелких суставов пальцев, но могут поражаться и крупные суставы - голеностопные, лучезапястные, коленные, даже тазобедренные. Прогноз при поражении суставов благоприятный - с выздоровлением функция полностью восстанавливается.
Температура при менингококкемии имеет чаще всего интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1-2 суток болезни температура, как правило, высокая (39-41°С). Обращает на себя внимание выраженная интоксикация, отмечается тахикардия, изредка - легкий цианоз и снижение артериального давления. Часто наблюдаются одышка, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Возможна задержка мочи; у старших детей бывают запоры. У грудных детей нередка парентеральная диспепсия: рвота, очень частый жидкий, слизистый (часто зеленого цвета) стул. В ряде случаев удается отметить гепатолиенальный синдром, причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда хорошо пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией чаще функционального характера. Однако при тяжелом течении эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита, на что указывают протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.
Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3-4 раза превышает норму. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме.
При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковой инфекции в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.
Гемограмма обычно характеризуется высоким лейкоцитозом (20-40 -109/л), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов,
анэозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение содержания лейкоцитов является плохим прогностическим признаком.
Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще на 2 - 3 день болезни. Менингеальные симптомы обычно выражены даже при отсутствии изменений в оболочках мозга и, наоборот, могут отсутствовать у больных менингитом при тяжелом течении менингококкемии. Расстройства сознания, судороги, очаговые поражения нервной системы, нередко связаны с гемодинамическими нарушениями и кровоизлияниями.
Течение менингококкемии различно, встречаются как легкие (3-5%), так и среднетяжелые (40-60%) и тяжелые (30-40%) формы. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококкемии, которую нередко также называют «сверхострым менингококковым сепсисом», «фульминантной менингококкемией», «геморрагическим адреналитом» или «синдромом Уотерхауса - Фридериксена». В этих случаях в течение нескольких часов от начала заболевания развивается картина инфекционно-токсического шока. Токсинемия сопровождается стимуляцией симптоматико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящими, наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов в клетках, к развитию тканевой гипоксемии и ацидоза, нарушением трансмембранных процессов, коагулопатии потребления. Эти патологические процессы приводят в конечном итоге к тяжелому морфологическому повреждению и функциональным нарушениям жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, почек, надпочечников, печени.
Клиническая картина заболевания характеризуется бурным началом с подъемом температуры и озноба, головной болью, рвотой. Нередки, особенно у маленьких детей, судороги, симптомы диспепсии. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь. Артериальное давление в этот период или нормальное, или повышенное, но уже отчетливо определяются признаки недостаточности кровообращения: приглушение сердечных тонов, тахикардия, бледность кожи, цианоз губ, ногтевых фаланг. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко кровавая. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Артериальное давление прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. У больных периодически наблюдаются обморочные состояния, появляются двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможны развитие отека-набухания головного мозга и его дислокация. Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. Температура, повышенная сначала, нередко может снижаться до субнормальных цифр.
Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, гипоксемия), глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. В крови обнаруживаются некомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, снижение артериовенозной разницы по кислороду, гипокалиемия. При развитии острой почечной недостаточности - гиперкалиемия, азотемия, пролонгирование ацидоза.
Бесплатная лекция: "Архитектуры многопроцессорных систем" также доступна.
Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофилов. Лейкопения в первые часы болезни - прогностически неблагоприятный признак. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.
Важная роль в патогенезе первых дней болезни при менингитах и менингоэнцефалитах принадлежит также острому набуханию и отеку мозга. Острый отек и набухание вещества головного мозга могут быть ранними симптомами при сверхостром или молниеносном течении болезни. Но они могут также развиваться и в более поздние сроки. Это осложнение чаще всего отмечается у больных менингитом.
При отеке и сдавлении ствола мозга развивается его анемия с нарушением функции центральных вегетативных систем, нервно-трофической и нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга. Первым признаком начинающегося набухания или отека мозга являются резчайшая боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство. По мере распространения отека степень нарушенного сознания нарастает от легкой спутанности с первых часов заболевания до глубокой комы, появляются общие тонические или клонико-тонические судороги. Зрачки, узкие вначале, расширяются, часто наблюдаются анизокория, расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм. Лицо багрово-синюшное, реже - бледное. Мышечный тонус может повышаться по типу децеребрационной ригидности, менингеальные знаки выражены. Мочеиспускание, как правило, задержано. Нередко развивается гипертермия.
Если отек-набухание прогрессирует, рефлексы угасают, тонус мышц падает, менингеальные знаки исчезают, исчезает реакция зрачков на свет. Давление на n. vagus вызывает брадикардию, быстро переходящую в тахикардию. Артериальное давление, повышенное вначале, в терминальной стадии падает. Чрезвычайно серьезным признаком является нарушение дыхательной деятельности. Клинически оно выражается в тахипноэ и прогрессирующем цианозе. В ряде случаев показателем дыхательной недостаточности у детей служит частая зевота. Грозным симптомом является нарушение ритма дыхания, свидетельствующее о сдавлении жизненно важных центров. Об этом же свидетельствует аритмия пульса. Давление СМЖ при отеке-набухании мозга чаще повышено только в начале болезни. В дальнейшем взаимосвязь между степенью отека и давлением может утрачиваться из-за блока ликворных путей. Наиболее тяжело отек мозга протекает в условиях внутричерепной гипотензии.
Смерть наступает от остановки дыхания. Остановка дыхания может наступить и без предварительных признаков его нарушения. На фоне тяжелой менингококкемии, протекающей с инфекционно-токсическим шоком, клиническая картина отека может быть атипичной. Причиной смерти при молниеносном течении менингококкового менингита может быть также острая сердечно-сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников. В клинической картине у таких больных преобладает нарастающий сосудистый коллапс.
Течение и прогноз. Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10-14 день. В случае молниеносного течения заболевания возможен летальный исход в течение 18-24 часов. В период вспышки, иногда наблюдается затяжное, а так же рецидивирующее течении. Летальность при менингококковой инфекции в настоящее время составляет 5-6 %.
