Физиология дыхания
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
1. Определение дыхания как физиологического процесса
Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Наряду с сердечно-сосудистой системой, респираторная система также является ключевой системой организма, поскольку обеспечивает своей деятельностью поддержание постоянства газового состава альвеолярного воздуха, и как следствие, газового состава крови и тканевой жидкости. Кислород же используется всеми тканями организма для осуществления процессов окислительного фосфорилирования, в ходе которых большая, чем при анаэробном расщеплении макромолекул, часть энергии аккумулируется в форме АТФ и в дальнейшем может быть использована организмом для осуществления различных видов работы (реакций анаболизма, осмотической работы, мышечного сокращения и т.д.).
Процесс дыхания в широком смысле этого слова включает следующие этапы:
Ø внешнее дыхание (или вентиляция альвеол легких), представляющее собой газообмен между альвеолярным воздухом и внешней средой; в результате постоянного периодического осуществления этого процесса поддерживается на относительно постоянном уровне газовый состав альвеолярного воздуха (собственно внутренней газовой среды организма); внешнее дыхание обеспечивается дыхательной системой
Ø обмен газов в легких (газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения), в результате которого венозная кровь, притекающая по легочным артериям к легким, на уровне легочных капилляров (капилляров малого круга кровообращения) насыщается кислородом и частично отдает углекислый газ (и таким образом становится артериальной)
Ø транспорт газов кровью (кислород транспортируется кровью ко всем периферическим тканям, в том числе и к самим легким через посредство сосудов большого круга кровообращения, а углекислый газ, напротив, переносится из тканей (где постоянно образуется в ходе катаболических процессов) в конечном итоге к альвеолам легких); осуществление транспорта газов кровью во многом зависит от функционального состояния аппарата кровообращения
Ø газообмен на уровне тканей между кровью капилляров большого круга кровообращения и межклеточной жидкостью тканей; в ходе этого постоянно протекающего процесса из артериальной крови в межклеточные пространства, а затем и в сами клетки частично диффундирует кислород, а из межклеточных пространств в капилляры – углекислый газ, и кровь из артериальной превращается в венозную
Рекомендуемые материалы
Ø тканевое дыхание или биологическое окисление – совокупность процессов, протекающих в электроннотранспортной цепи митохондрий, в ходе которых часть энергии, высвободившейся в процессе распада (катаболизма) сложных органических веществ, затрачивается на образование АТФ (универсального источника энергии в клетке); гидролиз же макроэргических связей АТФ сопровождается высвобождением энергии, обеспечивающей осуществление многих видов клеточной работы).
2. Краткая морфо-функциональная характеристика дыхательной системы. Физиология внешнего дыхания
Внешнее дыхание представляет собой совокупность процессов, обеспечивающих газообмен между альвеолярным воздухом (внутренней газовой средой организма) и внешней средой (т.е. оно направлено на вентиляцию альвеол легких). Результатом внешнего дыхания является поддержание на относительно постоянном уровне (оптимальном для нормального насыщения крови капилляров малого круга кровообращения кислородом) газового состава альвеолярного воздуха. Внешнее дыхание обеспечивается, прежде всего, дыхательной (респираторной) системой, которая с анатомической точки зрения включает:
ü дыхательные пути (верхние – носовая полость, носовая и ротовая часть глотки – и нижние – гортань, трахея и бронхи, в том числе внутрилегочные разветвления бронхов)
А
Б
Рис. 1. Строение различных отделов дыхательной системы
А – нижние воздухоносные пути и респираторные отделы
Б – бронхиальное и альвеолярное дерево (схема). ГБ – главный бронх, КБ – крупные бронхи (внелегочные и внутрилегочные – долевые и сегментарные), СБ – средние бронхи (субсегментарные), МБ – мелкие бронхи и бронхиолы (внутридольковые бронхи), ТБ – терминальная (концевая) бронхиола, Ац – ацинус (долька легкого), Аб – дыхательная (респираторная) бронхиола, Ах – альвеолярный ход, Ам – альвеолярные мешочки, Эо – эпителий однорядный кубический мерцательный, с – собственная пластинка слизистой оболочки, м – мышечная пластинка слизистой оболочки, А – альвеола, Ма – межальвеолярная перегородка.
Рис. 2. Схема строения собственно респираторного отдела легкого (фрагмент альвеолярного дерева).
ü легкие – парные дыхательные органы, имеющие паренхиматозное строение (т.е. представляют собой неполые органы). Располагаются они в грудной полости (в правой и левой ее половинах), каждое в своем плевральном мешке, образованном париетальным листком плевры (серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки и образующая замкнутый мешок). Сами же легкие покрыты висцеральным листком плевры. Между висцеральным и париетальным листками плевры, в свою очередь, находится узкая плевральная щель (5-10 мкм), которая является вторичной полостью тела и заполнена небольшим количеством серозной жидкости, по составу сходной с лимфой. Нижние поверхности легких прилежат к диафрагме, а передние, боковые и задние соприкасаются с грудной стенкой. Легкие отделены друг от друга средостением, в состав которого входят сердце, крупные сосуды (аорта, верхняя полая вена), пищевод и некоторые другие органы.
Дыхательные пути состоят из трубок, просвет которых по направлению от проксимального отдела дыхательной системы (носовая полость) к терминальному ее отделу (внутрилегочные бронхи и, в конечном итоге, дыхательные бронхиолы и альвеолярные ходы) уменьшается по причине деления более крупных воздухоносных путей на ряд таковых меньшего калибра. Так, трахея дихотомически делится на два главных бронха, которые входят в легкие (в области их ворот). В легких главные бронхи многократно разветвляются на бронхи все меньшего калибра: долевые, входящие в доли соответствующего легкого; долевые бронхи делятся на сегментарные, а сегментарные – на более мелкие бронхи 9-10 порядков. Бронх, диаметром около 1мм, еще содержащий в своих стенках хрящ входит в дольку легкого (стурктурно-функциональная единица легкого) и делится на 18-20 концевых бронхиол, в стенках которых хрящ уже отсутствует. Каждая концевая бронхиола делится на две дыхательные бронхиолы, содержащие на своих стенках легочные альвеолы. От каждой дыхательной бронхиолы отходят альвеолярные ходы, также несущие на себе альвеолы. Альвеолярные ходы, в свою очередь, заканчиваются альвеолярными мешками, стенка которых состоит из альвеол. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешки, несущие на своих стенках альвеолы, образуют т.н. альвеолярное дерево, относящееся к дыхательной паренхиме легкого. Именно на уровне альвеолярного дерева (легочных альвеол) и осуществляется газообмен с кровью капилляров малого круга кровообращения, в связи с чем альвеолярное дерево называют собственно респираторным (дыхательным) отделом дыхательной системы. Все структуры альвеолярного дерева густо оплетены капиллярами малого круга кровообращения.
Разветвления главного бронха до уровня дыхательных бронхиол составляют в своей совокупности бронхиальное дерево, специализирующееся совместно с гортанью, трахеей и верхними дыхательными путями на проведении воздуха.
Таким образом, в дыхательной системе с функциональной точки зрения можно выделить:
Ø воздухоносные пути, включающие носовую полость (иногда и ротовую полость), носовую и ротовую часть глотки, гортань, трахею, бронхиальное дерево и специализирующиеся на проведении воздуха. Воздухоносные пути не принимают участия в газообмене с кровью, в связи с чем их просвет носит название анатомически мертвого пространства, общий объем которого у взрослого человека составляет около 150 мл. Наряду с проведением воздуха, воздухоносные пути обеспечивают его согревание, очистку от пыли и микроорганизмов и некоторое увлажнение. Стенка большинства воздухоносных путей (за исключением концевых бронхиол) содержит в своем составе костный или хрящевой скелет, который обеспечивает сохранение их просвета, а, следовательно, и выполнение основной функции – проведение воздуха в легкие и из легких наружу. Так, носовая полость имеет костный и хрящевой скелет, образованный носовыми костями, лобными отростками верхних челюстей и несколькими гиалиновыми хрящами. Гортань характеризуется хрящевым скелетом, включающим парные и непарные хрящи. Скелет трахеи и большинства бронхов (кроме самых мелких) также является хрящевым и представлен хрящевыми полукольцами, занимающими около 2/3 окружности соответствующей дыхательной трубки; задняя же часть этих дыхательных путей образована перепончатой стенкой. Благодаря хрящевым полукольцам просвет трахеи и большинства бронхов зияет, а сами они обладают гибкостью и эластичностью. Внутренней оболочкой воздухоносных путей является слизистая оболочка, содержащая большое количество слизистых желез. Слизистый секрет воздухоносных путей, в свою очередь, способствует:
ü очищению воздуха от пылевых частиц: они обволакиваются слизью и в последующем выводятся в результате чихания (возникает при раздражении рецепторов слизистой носовой полости) или кашля (возникает при раздражении слизистой ротовой полости)
ü обеззараживанию воздуха благодаря наличию в составе слизи ряда бактерицидных веществ (например, лизоцима)
ü увлажнению воздуха.
Причем наиболее эффективная очистка воздуха от пыли имеет место при носовом дыхании, поскольку прохождение воздуха через узкие носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой.
Ø собственно респираторный (дыхательный) отдел, представленный альвеолярным деревом, которое включает дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешки и альвеолы. Воздух, заполняющий пространства респираторного отдела дыхательной системы, принимает участие в газообмене с кровью капилляров малого круга кровообращения. Причем газообмен осуществляется на уровне легочных альвеол, стенка которых образована всего лишь одним слоем плоских эпителиальных клеток (альвеолоцитов) и окружающей их базальной мембраной, что создает наиболее оптимальные условия для осуществления газообмена. Изнутри альвеолы выстланы слоем сурфактанта (толщиной 20-100 нм), который вырабатывается специальными секреторными альвеолоцитами. Сурфактант обладает уникальными свойствами: он способен изменять свое поверхностное натяжение в зависимости от размеров альвеол. В частности, некоторое спадание альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения сурфактанта, что препятствует дальнейшему уменьшению альвеол и способствует их стабилизации. Общее количество альвеол в одном легком составляет около 400 млн, а их диаметр находится в пределах 150-300 мкм. Альвеолы густо оплетены капиллярами малого круга кровообращения; причем суммарная площадь контакта альвеол с капиллярами составляет около 90 м2. Стенка альвеолы вместе с прилежащей к ней стенкой капилляра малого круга кровообращения составляют легочную мембрану или аэрогематический барьер, через который и осуществляется газообмен на уровне легких. Таким образом, легочная мембрана (общей толщиной 0,4-1,5 мкм) включает:
ü слой сурфактанта (по химической природе является липидом и представляет собой a-лецитин), выстилающий альвеолы
ü один слой плоских эпителиальных альвеолярных клеток (среди эпителиальных клеток в составе альвеолярной стенки встречаются и альвеолярные макрофаги или "пылевые" клетки, выполняющие защитную функцию)
ü базальную мембрану, окружающую альвеолярную стенку
ü базальную мембрану, окружающую стенку капилляра малого круга кровообращения
ü один слой эндотелиальных клеток капиллярной стенки.
Стенка всех остальных структур альвеолярного дерева (за исключением альвеол) имеет строение, во многом подобное таковому воздухоносных путей, с тем отличием, что в ней отсутствует хрящевая ткань. Отсутствие хрящевой ткани и наличие только лишь гладкомышечной ткани в составе стенок дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и мешков обуславливает возможность их спадания (например, при приступах бронхиальной астмы).
Рис. 3. Схема аэрогематического барьера.
Внешнее дыхание осуществляется циклически; каждый дыхательный цикл (его продолжительность составляет 3-5 с) включает вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию); причем продолжительность экспирации, как правило, больше таковой инспирации. Вдох всегда осуществляется активно (т.е. с участием определенных инспираторных мышц), а выдох при спокойном дыхании происходит пассивно за счет эластической энергии, накопленной в момент предшествующего вдоха; при форсированном (глубоком) дыхании выдох, подобно вдоху, может быть активным (т.е. в его осуществлении принимают участие определенные экспираторные мышцы). В момент вдоха (инспирации) увеличивается объем грудной полости (за счет увеличения вертикального, сагиттального и фронтального ее размеров) и, как следствие, понижается давление в ней. Органы грудной полости (прежде всего легкие) в момент вдоха подвергаются некоторому растяжению, что приводит к падению давления в них, и воздух по градиенту давления (пассивно) следует из окружающей среды (где его давление равно атмосферному) по воздухоносным путям в растянутые легкие (давление в которых в момент вдоха становится чуть ниже атмосферного). К группе инспираторных мышц относятся те скелетные мышцы, в результате сокращения которых объем грудной полости увеличивается. Главными инспираторными мышцами (т.е. теми, которые своим сокращением преимущественно и обеспечивают вдох) являются:
Ø диафрагма (находится на границе грудной и брюшной полостей, имеет форму купола, вершина которого обращена в грудную полость; в центре диафрагмы расположен ее сухожильный центр, к которому крепятся скелетные мышечные волокна, расходящиеся в радиальном направлении и другим своим концом фиксирующиеся к ребрам, грудине или позвоночнику), сокращение мышечных волокон диафрагмы сопровождается опусканием ее купола примерно на 1см книзу (т.е. в сторону грудной полости), что увеличивает объем грудной полости и уменьшает давление в ней (при этом давление в брюшной полости, напротив, повышается)
Ø наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы (располагаются между соседними парами ребер, фиксируясь на их поверхностях, следуют в грудной клетке сверху вниз и сзади наперед, при сокращении этих мышц ребра несколько приподнимаются, а грудина отодвигается вперед, что сопровождается увеличением сагиттального и фронтального размеров грудной клетки и падением давления в ней).
При спокойном дыхании вдох осуществляется преимущественно за счет сокращения либо диафрагмы (диафрагмальный или брюшной тип дыхания) либо наружных межреберных мышц (реберный или грудной тип дыхания). Причем тип дыхания человека не является строго постоянным и во многом зависит от особенностей жизнедеятельности организма в каждый данный момент. Так, у беременных женщин преобладает грудной тип дыхания, а у людей, несущих какие-то грузы на спине – брюшной тип дыхания. При форсированном (глубоком) дыхании в его осуществлении принимают участие не только основные инспираторные мышцы, но и ряд дополнительных, сокращение которых сопровождается увеличением объема грудной клетки. К дополнительным инспираторным мышцам относят большие и малые грудные мышцы, передние лестничные и зубчатые мышцы, мышцы, поднимающие лопатку и разгибающие позвоночник и некоторые другие.
Выдох (экспирация) при спокойном дыхании осуществляется пассивно за счет эластической энергии, накопленной в момент предыдущего вдоха. Дело в том, что при своем сокращении инспираторные мышцы преодолевают ряд сил сопротивления:
Ø тяжесть поднимаемой кверху грудной клетки
Ø эластическое сопротивление реберных хрящей
Ø сопротивление стенок живота и органов брюшной полости, оттягиваемых книзу опускающимся куполом диафрагмы.
Именно под влиянием этих сил по окончании вдоха (сокращения инспираторных мышц) ребра опускаются, и купол диафрагмы приподнимается, что приводит к уменьшению объема грудной полости и повышению давления в ней. Легкие в момент выдоха также уменьшаются в объеме (несколько сжимаются), в результате чего давление в них повышается (и становится чуть выше атмосферного), и воздух по градиенту давления выходит из легких в окружающую среду.
При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение экспираторных мышц, результатом которого является либо уменьшение объема самой грудной полости (внутренние косые межреберные и межхрящевые мышцы; следуют косо сверху вниз, спереди назад, при своем сокращении опускают ребра), либо уменьшение объема брюшной полости (мышцы брюшного пресса) и повышение давления в ней, что приводит и к повышению давления в грудной полости. Наконец, в экспирации могут принимать участие и дополнительные экспираторные мышцы, сокращение которых сопровождается уменьшением объема грудной полости и повышением давления в ней (мышца, опускающая лопатку, мышца, сгибающая позвоночник, задние внутренние зубчатые мышцы и некоторые другие).
Рис. 4. Схема положения грудной клетки и диафрагмы (3) при выдохе и вдохе
1 – наружные межреберные мышцы
2 – внутренние межреберные мышцы
Таким образом, изменение объема легких в процессе дыхательного цикла следует за изменением объема грудной полости. Так, в конце спокойного вдоха давление в легочных альвеолах ниже атмосферного на 2-3 мм.рт.ст., а к концу спокойного выдоха становится примерно равным атмосферному (при активном выдохе может превышать атмосферное). Давление в плевральной щели (пространстве между висцеральным и париетальным листками плевры, заполненном небольшим количеством серозной жидкости) всегда несколько ниже такового в легочных альвеолах на величину эластической тяги легких (т.е. той силы, которая постоянно способствует их сжатию). Эластическая тяга легких обусловлена следующими факторами:
Ø поверхностным натяжением сурфактанта, выстилающего альвеолы
Ø наличием в составе стенок бронхиального и альвеолярного дерева гладких мышечных волокон, тонус которых регулируется вегетативной нервной системой (парасимпатические влияния повышают тонус гладкой мускулатуры концевых, дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов, способствуя уменьшению их просвета, а симпатические – оказывают противоположное действие)
Ø упругостью ткани стенок альвеолярного дерева благодаря наличию в их составе эластических волокон
Следовательно, легкие в грудной полости находятся постоянно в расправленном состоянии – занимают почти весь объем плевральной полости, прижимаясь к ее париетальному листку так, что остается лишь очень узкая плевральная щель. Расправленное состояние легких достигается благодаря растягивающему действию на них изнутри атмосферного давления (при этом снаружи на легкие в результате неподатливости стенки грудной клетки атмосферное давление не действует). В случае же нарушения целостности грудной клетки на легкие начинает действовать атмосферное давление как изнутри, так и снаружи, и они спадаются (пневмоторакс) и могут занимать всего лишь 1/3 от объема плевральной полости.
Эластическая тяга легких (т.е. постоянное стремление их сжаться) отчасти противодействует расправляющему влиянию воздуха, заполняющего легкие изнутри. В результате этого поверхности легких плотно не контактируют с париетальным листком плевральной полости, и следы этой полости сохраняются в виде узкой плевральной щели, давление в которой (плевральное давление) будет всегда ниже такового в самих легких на величину их эластической тяги.
Важными показателями внешнего дыхания являются следующие легочные объемы:
Ø 
дыхательный объем – количество воздуха, которое человек вдыхает или выдыхает при спокойном дыхании (в среднем составляет 500 мл)
Ø резервный объем вдоха – то количество воздуха, которое может вдохнуть человек после спокойного вдоха (в среднем составляет 3000 мл), соответственно сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха составляет емкость вдоха (в среднем 3500 мл)
Ø резервный объем выдоха – то количество воздуха, которое может выдохнуть человек после спокойного выдоха (в среднем составляет 1300 мл), соответственно сумма дыхательного объема и резервного объема выдоха составляет емкость выдоха (в среднем 1800 мл)
Ø жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимально возможное количество воздуха, которое может быть введено или выведено из легких в течение одного максимально глубокого вдоха или выдоха. Жизненная емкость легких является суммой дыхательного объема, резервного объема вдоха и выдоха и в среднем составляет 4800 мл
Ø остаточный объем – то количество воздуха, которое остается в легких после максимально возможного выдоха (в среднем 1200 мл), благодаря остаточному объему легкие даже после глубокого выдоха не спадаются
Ø функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) – то количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха (определяется как сумма остаточного объема и резервного объема выдоха и в среднем составляет 2500 мл). При нормальном дыхании человек вдыхает каждый раз около 500 мл воздуха (дыхательный объем), часть из которого (около 150 мл) заполняет анатомически мертвое пространство (воздухоносные пути), а оставшаяся часть (около 350 мл) – респираторный отдел дыхательной системы, принимающий участие в газообмене с кровью. Если учесть, что после спокойного выдоха у человека в легких остается в среднем около 2500 мл воздуха (ФОЕ), то получается, что при каждом спокойном вдохе в альвеолярном дереве обновляется лишь 1/7 его часть (350 мл от 2500 мл ФОЕ). В связи с этим состав альвеолярного воздуха, находящегося в непрерывном газообмене с кровью мало зависит от фазы дыхательного цикла и поддерживается на относительно постоянном уровне. Так, процентное содержание кислорода в альвеолярном воздухе составляет в среднем 14%, а углекислого газа – 5,5%
Ø минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, которое вдыхает или выдыхает человек за 1 минуту. Данный показатель определяется как произведение дыхательного объема на частоту дыхания (в норме находится в пределах от 12 до 18 дыхательных циклов в минуту) и среднем составляет 6-9 л/мин. При частом и поверхностном дыхании (когда дыхательный объем уменьшается, а МОД поддерживается на нормальном уровне за счет увеличения частоты дыхательных движений) большая, чем в случае нормального или глубокого дыхания, часть минутного его объема расходуется на вентиляцию анатомически мертвого пространства и меньшая – на вентиляцию собственно респираторного отдела.
3. Механизмы обмена газов в легких
Газообмен на уровне легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения) осуществляется путем диффузии газов через легочную (аэрогематическую) мембрану по градиенту парциального давления газа (т.е. пассивно). Так, парциальное давление (давление, создаваемое определенным газом в газовой смеси, пропорционально процентному содержанию газа в газовой смеси) кислорода в альвеолярном воздухе составляет в среднем 100 мм.рт.ст. Парциальное же напряжение (термин, подобный парциальному давлению, но применяется для газов, растворенных в жидкости, характеризует силу, с которой газ, будучи растворен в жидкости, пытается покинуть ее и выйти в окружающую газовую среду) кислорода в венозной крови составляет около 40 мм.рт.ст. Таким образом, между альвеолярным воздухом (выступающим в роли газовой среды, окружающей кровь легочных капилляров, поскольку разделяющая их легочная мембрана имеет очень малую толщину) и кровью легочных капилляров, оплетающих альвеолы, создается градиент парциального давления кислорода (составляет около 60 мм.рт.ст.), определяющий его диффузию в капилляры. Кислород из альвеолярного воздуха диффундирует в капилляры и растворяется в плазме крови, после чего очень небольшая его часть так и транспортируется в состоянии физического растворения (свободная форма газа), а большая химически связывается кровью (связывается гемоглобином эритроцитов).
Рис. 5. Упрощенная схема газообмена между альвеолярным воздухом (1) и кровью капилляров малого круга кровообращения
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет около 40 мм.рт.ст., а парциальное его напряжение в венозной крови, притекающей к альвеолам – 46 мм.рт.ст. Следовательно, градиент парциального давления углекислого газа между венозной кровью и альвеолярным воздухом невелик (всего 6 мм.рт.ст., что в 10 раз меньше такового для кислорода). Несмотря на гораздо более низкую величину градиента парциального давления для углекислого газа, он, подобно кислороду, успевает за время нахождения порции крови в легочном капилляре (в среднем 0,7 с) диффундировать по градиенту своей концентрации до почти полного его выравнивания, что достигается благодаря очень высокой диффузионной способности легких для углекислого газа (в 24 раза большей, чем для кислорода). Под диффузионной способностью легких, в свою очередь, понимают количество газа, проходящего через легочную мембрану за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давлений. Диффузионная способность легких зависит от толщины легочной мембраны и растворимости в ней газа. Гораздо более высокая диффузионная способность легких для углекислого газа, по сравнению с таковой для кислорода, связана с лучшей проницаемостью для него легочной мембраны.
Рис. 6. Схема газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения
Рис. 7. Газообмен между альвеолой и капилляром
Таким образом, на уровне легочных капилляров происходит почти полное выравнивание градиента парциального давления газов (кислорода и углекислого газа) в альвеолярном воздухе и их парциального напряжения в крови. Соответственно парциальное напряжение кислорода в оттекающей от легких артериальной крови составляет около 96 мм.рт.ст. (тогда как в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода – 100 мм.рт.ст.), а парциальное напряжение углекислого газа – 39 мм.рт.ст. (парциальное его давление в альвеолярном воздухе – 40 мм.рт.ст.).
Высокая эффективность легочного газообмена достигается благодаря постоянному тонкому регулированию уровня кровоснабжения различных альвеол легких в зависимости от интенсивности их вентиляции. Так, артериолы, образующие капиллярные сети вокруг плохо вентилируемых альвеол, как правило, суживаются, и кровоток через их капиллярные сети ослабляется, тогда как артериолы, предшествующие капиллярам, оплетающим хорошо вентилируемые альвеолы, напротив, расширяются, и кровоток через них увеличивается. Реализация отмеченного механизма регуляции легочного кровотока достигается благодаря тому, что артериолы малого круга кровообращения реагируют на недостаток кислорода и избыток углекислого газа не расширением, как артериолы большого круга, а напротив – сужением.
4. Транспорт газов кровью и газообмен на уровне тканей
Транспорт газов (кислорода из легких к тканям, где он отчасти потребляется) и углекислого газа (из тканей, где он образуется в результате окислительных процессов, к легким) осуществляется кровью, движение которой обеспечивается благодаря ритмичной деятельности сердца. Таким образом, реализация процесса транспорта газов кровью во многом зависит от функционального состояния аппарата кровообращения.
Газы могут находиться в крови в двух состояниях:
Ø физического растворения в плазме крови (обычно очень небольшое количество газа)
Ø химически связанном виде.
Причем после перехода газа в кровь он сначала растворяется в плазме крови, а затем уже связывается с теми или иными химическими веществами. Скорость связывания газа кровью будет во многом определять интенсивность его последующей диффузии в кровь (поскольку в результате химического связывания газа концентрация его свободной фракции в крови снижается, и это облегчает дальнейшую диффузию новых молекул данного газа в кровь). Кислород связывается с гемоглобином эритроцитов (с гемом гемоглобина), а углекислый газ – с водой (в результате чего образуются бикарбонат-ионы) и гемоглобином (белковой его частью). Диффузия кислорода из крови в межклеточную жидкость или углекислого газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется за счет свободных их форм (физически растворенных). Причем по мере уменьшения концентрации физически растворенных газов в плазме происходит высвобождение части их молекул из химически связанного состояния (т.е. переход их в свободную форму) и последующая диффузия из крови.
Концентрация кислорода в артериальной крови в среднем составляет 19об% (19мл/100мл крови), большая часть его находится в состоянии химически связанном с гемоглобином (в виде оксигемоглобина) и очень небольшая (всего 0,3 мл кислорода) – в свободном виде (растворена в плазме крови). Поступающий из альвеолярного воздуха в кровь кислород вначале растворяется в плазме, а затем диффундирует в эритроциты, где быстро присоединяется к гемоглобину. Поскольку скорость связывания кислорода гемоглобином очень велика, то концентрация свободного гемоглобина в эритроцитах оказывается ничтожно малой, что облегчает и ускоряет диффузию в них кислорода из плазмы крови. Гемоглобин является сложным белком, состоящим из небелковой части (гема) и белковой части (глобина). Причем в состав каждой молекулы гемоглобина входит 4 глобиновые субъединицы, каждая из которых ассоциирована с одной молекулой гема. Кислород присоединяется к железу гема (при этом атом железа после присоединения кислорода не изменяет свою валентность). Поскольку в составе молекулы гемоглобина насчитывается 4 молекулы гема, то соответственно одна молекула гемоглобина может присоединять 4 молекулы кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина, отражающая зависимость его концентрации от парциального напряжения кислорода в плазме крови, имеет S-образный вид, что свидетельствует в пользу кооперативного характера связывания кислорода гемоглобином. Кооперативность связывания кислорода гемоглобином заключается в том, что присоединение одной молекулы кислорода к одному из гемов гемоглобина приводит к такому изменению конформации макромолекулы, при котором облегчается и ускоряется присоединение остальных молекул кислорода к оставшимся гемам гемоглобина. Нижняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина, соответствующая диапазону низких парциальных напряжений кислорода в крови (типичных для периферических тканей), является крутой, а верхняя, соответствующая диапазону высоких парциальных напряжений кислорода в крови (типичных для капилляров легких) – пологой. Таким образом, при низких парциальных напряжениях кислорода в плазме крови имеет место диссоциация оксигемоглобина, и концентрация его в эритроцитах снижается (соответственно увеличивается концентрация дезоксигемоглобина). Причем скорость диссоциации оксигемоглобина будет тем больше, чем ниже парциальное напряжение кислорода в плазме крови и окружающих тканях. Некоторые вещества (2,3-дифосфоглицерат, концентрация которого в эритроцитах повышается при снижении парциального напряжения кислорода в крови, ионы водорода, а также повышение температуры) обладают способностью снижать сродство гемоглобина к кислороду, что будет обеспечивать более высокий уровень диссоциации оксигемоглобина.
Рис. 8. Кривые диссоциации оксигемоглобина
I – кривая насыщения гемоглобина кислородом при нормальном содержании СО2
II – влияние изменения парциального напряжения СО2 на кривую диссоциации оксигемоглобина
При высоких парциальных напряжениях кислорода в плазме крови происходит связывание его гемоглобином с образованием оксигемоглобина. Причем вначале по мере увеличения парциального напряжения кислорода в плазме концентрация оксигемоглобина в крови резко увеличивается, и при парциальном напряжении 60 мм.рт.ст. достигается почти 90% насыщение гемоглобина кислородом. Дальнейшее же увеличение парциального напряжения кислорода в плазме мало влияет на концентрацию оксигемоглобина (кривая принимает отлогий вид). Следовательно, концентрация оксигемоглобина в артериальной крови при парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, равном 60 мм.рт., уже приближается к максимальному насыщению (достигается 90% насыщение гемоглобина кислородом), тогда как нормальное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (при нормальном процентном его содержании в атмосферном воздухе, соответствующим 21%) составляет 100 мм.рт.ст. Из сказанного следует, что изменения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в диапазоне 60-100 мм.рт.ст. мало отражаются на концентрации окисгемоглобина в крови и кислородном снабжении тканей.
Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь, характеризует кислородную емкость крови, которая во многом зависит от концентрации гемоглобина в ней. Часть кислорода, поглощаемая периферическими тканями из артериальной крови, отражает коэффициент утилизации кислорода тканями, который рассчитывается по следующей формуле:
К утилизации О2 = 
где К утилизации О2 – коэффициент утилизации кислорода тканями
РО2артер и РО2веноз – парциальное напряжение кислорода в артериальной и венозной крови соответственно.
Коэффициент утилизации кислорода периферическими тканями находится в пределах от 30 до 40% (причем его величина для разных тканей различна и во многом зависит от уровня обменных процессов в них). При тяжелой мышечной работе коэффициент утилизации кислорода повышается до 60%.
Концентрация углекислого газа в венозной крови составляет 58об% (58мл/100мл крови), из которых большая часть (55,5об%) находится в химически связанном виде (4,5об% в виде карбгемоглобина (причем СО2 присоединяется к белковой части гемоглобина, и каждая молекула гемоглобина может присоединить 4 молекулы углекислого газа) и 51об% в виде бикарбонатов) и только 2,5об% углекислого газа транспортируется в состоянии физического растворения. Углекислый газ образуется в клетках периферических тканей в ходе окислительных процессов и по градиенту парциального напряжения поступает в кровь капилляров большого круга кровообращения, где сначала растворяется, а затем диффундирует в эритроциты. Небольшая часть этого углекислого газа присоединяется к гемоглобину, а большая – под действием фермента угольной ангидразы связывается с водой, превращаясь в угольную кислоту (угольная ангидраза имеется только в эритроцитах и ускоряет процесс образования угольной кислоты в 20000 раз). Одновременно с образованием угольной кислоты из крови в периферические ткани переходит кислород, что сопряжено с диссоциацией оксигемоглобина и образованием дезоксигемоглобина (гемоглобина, отдавшего кислород). Если оксигемоглобин обладает более сильными кислотными свойствами, чем угольная кислота, то дезоксигемоглобин – напротив, является более слабой кислотой по сравнению с угольной. В связи с этим усиленно образующаяся на уровне тканей угольная кислота начинает обменивать свои ионы Н+ на ионы К+, ассоциированные с дезоксигемоглобином, в результате чего образуется бикарбонат калия и восстановленный дезоксигемоглобин (ННв). Бикарбонат-ионы частично переходят из эритроцита в плазму крови (в обмен на проникающие в эритроцит ионы Сl-), где связываются с натрием. Следовательно, диссоциация оксигемоглобина на уровне тканей, сопровождающаяся отдачей тканям кислорода, облегчает и улучшает связывание кровью углекислого газа (поскольку образующийся дезоксигемоглобин, как более слабая кислота, начинает обмениваться ионами К+ с угольной кислотой, способствуя образованию бикарбонатов и связыванию таким образом углекислого газа). Данный эффект, отражающий зависимость скорости связывания углекислого газа кровью от интенсивности отдачи кислорода, носит название эффекта Холдена.
На уровне капилляров легких венозная кровь постепенно насыщается кислородом. При этом образуется оксигемоглобин, который, являясь более сильной кислотой, чем угольная, начинает вытеснять из бикарбонатов ионы К+, что, в конечном итоге, сопровождается образованием
Ø во-первых, калиевой соли оксигемоглобина
Ø а во-вторых, свободной угольной кислоты, которая, являясь нестойкой, распадется на углекислый газ и воду; углекислый газ диффундирует сначала из эритроцита в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух.
Таким образом, связывание кровью кислорода на уровне капилляров легких облегчает отдачу ею углекислого газа, поскольку образующийся оксигемоглобин вытесняет ионы калия из бикарбонатов, способствуя их превращению в угольную кислоту, распадающуюся на углекислый газ и воду.
Схематическое представление связывания углекислого газа и отдачи кислорода кровью на уровне капилляров большого круга кровообращения и обратных процессов в капиллярах малого круга кровообращения
На уровне капилляров периферических тканей (капилляров большого круга кровообращения) часть оксигемоглобина, находящегося в эритроцитах в виде калиевой соли (КНbО2), диссоциирует, отдавая кислород и превращаясь в дезоксигемоглобин (КНb):
КНbО2 КНb+О2 (процесс происходит в эритроците, О2 диффундирует из крови в ткани)
Но дезоксигемоглобин является гораздо более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и обладает более слабыми кислотными свойствами по сравнению с угольной кислотой. В результате этого он начинает обменивать ионы К+ на ионы Н+ угольной кислоты, которая интенсивно образуется в эритроцитах на уровне тканей вследствие поступления СО2 из тканей в кровь:
СО2+Н2О Н2СО3 (процесс происходит в эритроците и катализаруется угольной ангидразой: СО2 вначале поступает из тканей в плазму крови, а из плазмы в эритроцит, где связывается с водой)
КНb+Н2СО3 ННb+КНСО3 (процесс происходит в эритроците, ионы НСО3- из эритроцитов частично переходят в плазму крови, где ассоциируются с ионами натрия)
Таким образом, калиевая соль дезоксигемоглобина, проявляя слабые щелочные свойства, является акцептором протонов водорода и, присоединяя их, превращается в ННb (восстановленный дезоксигемоглобин); при этом угольная кислота, усиленно образующаяся в эритроцитах капилляров большого круга кровообращения, превращается в бикарбонат-ион (НСО3-), ассоциированный в эритроцитах с ионами К+, а в плазме крови с ионами Na+.
На уровне капилляров малого круга кровообращения происходит насыщение крови кислородом, в результате чего бóльшая часть дезоксигемоглобина превращается в оксигемоглобин, который являясь более сильной кислотой, чем угольная, начинает вытеснять ионы К+ из бикарбонатов (при этом бикарбонат-ион присоединяет ионы Н+ и превращается в угольную кислоту, которая, являясь нестойкой, диссоциирует на СО2 и воду; углекислый газ диффундирует из эритроцита в плазму крови, а затем – в альвеолярный воздух):
ННb+О2 ННbО2 (оксигемоглобин, является более сильной кислотой чем угольная)
ННbО2+КНСО3 КНbО2+Н2СО3
Рис. 9. Транспорт газов кровью и газообмен в легких и тканях
Диффузия газов на уровне периферических тканей, также как и газообмен между кровью капилляров и тканями, осуществляется по градиенту их парциального напряжения. Так, парциальное напряжение углекислого газа в клетках при высоком уровне их функциональной активности может достигать 60 мм.рт.ст., а в межклеточных щелях, окружающих капилляры – 46 мм.рт.ст., тогда как в артериальной крови, притекающей к ткани – 40 мм.рт.ст. Соответственно углекислый газ будет диффундировать из клеток в межклеточные щели, а оттуда в направлении капилляров и переходить в кровь (парциальное напряжение углекислого газа в венозной крови в среднем составляет 46 мм.рт.ст.).
Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови в среднем составляет 96 мм.рт.ст., тогда как в тканевой жидкости, окружающей капилляры – 20-40 мм.рт.ст., а в клетках самих периферических тканей (особенно в области митохондрий) может быть близко к нулю. Соответственно кислород будет диффундировать из крови в направлении клеток, где он усиленно потребляется. Градиент парциального напряжения кислорода между кровью и тканями, во многом определяющий количество переходящего в ткани кислорода, напрямую зависит от уровня обменных процессов в них.
Рис. 10. Схема газообмена между капиллярами большого круга кровообращения и периферическими тканями
5. Регуляция дыхания
Дыхание, наряду с кровообращением, относиться к категории жизненно важных функций организма, которые осуществляются постоянно ритмически. Определяющую роль в периодической смене вдоха выдохом (т.е. в осуществлении дыхательных циклов), а также в регуляции глубины и частоты дыхания играет дыхательный центр. Причем уровень вентиляции легких (глубина и частота внешнего дыхания) во многом зависит от интенсивности обменных процессов в периферических тканях, которая отражается на газовом составе крови. Дыхательный центр постоянно подстраивает интенсивность внешнего дыхания под текущие потребности организма, обеспечивая поддержание газового состава альвеолярного воздуха в таких пределах, при которых достигается нормальное насыщение артериальной крови кислородом. Следовательно, конечным результатом деятельности дыхательного центра является поддержание газового состава артериальной крови на уровне, оптимальном для нормального протекания метаболических процессов во всех тканях организма.
Под дыхательным центром понимают совокупность нервных клеток, заложенных в разных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих координированную ритмичную деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Жизненно важный дыхательный центр, который собственно обладает автоматией (способностью к самостоятельной периодической генерации возбуждений) и обеспечивает дыхательную периодику (постоянную смену вдоха выдохом и, как следствие, ритмичное осуществление дыхательных циклов, продолжительность и глубина которых может регулироваться произвольно), заложен в продолговатом мозге (в толще дна ромбовидной ямки, бульбарный дыхательный центр) и представлен двумя парами ядер:
Ø дорсальными дыхательными ядрами (совокупность нейронов, окружающих солитарное ядро), содержат преимущественно инспираторные нейроны, тогда как на долю экспираторных нейронов приходится всего 5% от общего количества нейронов этих ядер. Аксоны инспираторных нейронов вступают в синаптический контакт с мотонейронами инспираторных мышц, которые заложены в шейных (мотонейроны диафрагмы) и грудных (мотонейроны межреберных мышц) сегментах спинного мозга
Ø вентральными дыхательными ядрами (расположены в вентролатеральной области ромбовидного мозга, характеризуются довольно большой протяженностью: от ядра лицевого нерва до I шейного сегмента спинного мозга), включают в свой состав обоюдное ядро (общее двигательное ядро для языкоглоточного и блуждающего нервов, часть нейронов которого имеет отношение к иннервации мышц гортани и глотки). Большая часть нейронов этого ядра имеет отношение к экспирации и посылает свои аксоны к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим внутренние межреберные мышцы и мышцы живота.
Между нейронами этих двух пар дыхательных ядер существуют сложные взаимоотношения. Так, инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, наряду с тем, что посылают свои аксоны в спинной мозг (к мотонейронам инспираторных мышц), отдают еще и коллатерали, вступающие в синаптический контакт с нейронами вентрального дыхательного ядра. Причем инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, возбуждаясь, приводят в возбуждение и инспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра, но при этом оказывают тормозное действие на его экспираторные нейроны. Разрушение дыхательного центра продолговатого мозга или нарушение его связи с мотонейронами дыхательных мышц спинного мозга приводит к остановке дыхания.
Рис. 11. Ромбовидный мозг, вид сзади (показаны ядра дыхательного центра)
Активность дыхательного центра продолговатого мозга, в свою очередь, находится под регулирующим контролем пневмотаксического центра моста (расположен в передней части моста), который оказывает тормозное влияние на инспираторные нейроны дыхательных ядер продолговатого мозга, тем самым ограничивая (укорачивая) инспирацию. Повреждение пневмотаксического центра моста или перерезка ствола головного мозга между мостом и продолговатым мозгом не приводит к остановке дыхания, но сопровождается значительным удлинением вдохов и некоторым удлинением выдохов (в целом дыхание становится более редким). Таким образом, пневмотаксический центр моста увеличивает скорость развития инспирации, укорачивает ее продолжительность и ускоряет фазу экспирации.
Немаловажное значение в регуляции дыхания имеют и вышерасположенные отделы головного мозга и, прежде всего, гипоталамус, являющийся высшим вегетативным центром, и кора больших полушарий. Так, гипоталамус обеспечивает тонкую подстройку частоты и глубины дыхания текущим потребностям организма при выполнении сложных поведенческих актов. Например, тяжелая физическая нагрузка сопровождается, как правило, усилением дыхания (с целью увеличить его минутный объем), увеличением интенсивности сердечной деятельности, уровня теплоотдачи организмом и некоторыми другими перестройками, возникающими сочетано в результате регулирующего влияния гипоталамуса на определенные ниже расположенные центры этих функций. Корковая же регуляции активности жизненно важного дыхательного центра продолговатого мозга (которая может осуществляться как прямым способом – через кортико-бульбарные пути, так и косвенно – через посредство гипоталамуса, ретикулярной формации и некоторых других структур) обеспечивает возможность
Ø произвольного контроля над дыханием (человек может сам, т.е. произвольно, углублять, учащать или замедлять дыхание)
Ø условнорефлекторного регулирования дыхания
Ø определенного изменения дыхания при речи и пении, мышлении, эмоциональных состояниях и т.д.
Несмотря на описанное разнообразие структур центральной нервной системы, имеющих отношение к регуляции дыхания, все же определяющую роль в постоянном циклическом его осуществлении играет бульбарный дыхательный центр, который своей деятельностью обеспечивает дыхательную периодику. Активность нейронов бульбарного дыхательного центра, обладающего автоматией, регулируется преимущественно нервным путем.
Нервная регуляция активности дыхательного центра осуществляется рефлекторно в ответ на раздражение различных рецептивных полей организма (механорецепторов аппарата внешнего дыхания, проприорецепторов дыхательных мышц, хеморецепторов сосудистого русла, периферических тканей и самого продолговатого мозга, а также некоторых других рецептивных полей). Так, в крупных сосудах (дуге аорты и области каротидного синуса), многих мелких сосудах, самих периферических тканях заложены хеморецепторы (т.н. периферические хеморецепторы), адекватными раздражителями для которых выступают:
Ø уменьшение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия)
Ø увеличение содержания углекислого газа в крови (гиперкапния) и тканях
Ø сдвиг рН крови и межклеточной жидкости в кислую сторону.
Ø повышенная концентрация ионов Н+ в крови и межклеточной жидкости.
В самом продолговатом мозге (вблизи дыхательных ядер) находятся т.н. центральные хеморецепторы, возбуждающиеся в ответ на повышение концентрации в церебральной жидкости и артериальной крови углекислого газа и ионов Н+.
Возбуждение как периферических, так и центральных хеморецепторов оказывает активирующее влияние на бульбарный дыхательный центр, способствуя интенсификации дыхания и нормализации газового состава крови. Причем центральные хеморецепторы оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра по сравнению с периферическими.
В стенках воздухоносных путей и некоторых структур респираторного отдела (кроме альвеол) заложены механорецепторы (рецепторы растяжения), адекватным раздражителем для которых является растяжение стенок дыхательных путей. Наличие рецепторов растяжения в аппарате внешнего дыхания обеспечивает возможность объемной обратной его связи с дыхательным центром. Возбуждение механорецепторов аппарата внешнего дыхания может вызвать следующие рефлексы (впервые были описаны Герингом и Брейером в 1868 г.):
Ø инспираторно-тормозящий рефлекс, возникает в ответ на раздувание легких при вдохе и проявляется в прекращении вдоха и возникновении выдоха; имеет защитное значение, поскольку препятствует сильному перерастяжению легких при вдохе
Ø экспираторно-облегчающий рефлекс, возникает в ответ на раздувание легких при выдохе и проявляется в продлении экспирации и задержке очередной инспирации
Ø парадоксальный эффект Хеда, заключающийся в том, что в ответ на сильное возбуждение механорецепторов раздуванием легких кратковременно повышается активность инспираторных мышц и возникает судорожный вдох (вздох), который приводит к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции
Ø наконец, снижение активности механорецепторов, возникающее во время выдоха, способствует усилению инспираторной активности и укорочению выдоха (рефлекс на спадение легких).
Наряду с типичными механорецепторами (рецепторами растяжения), во всех воздухоносных путях (в эпителиальной выстилке их слизистой оболочки и субэпителиальном слое) залегают ирритантные рецепторы, представляющие собой нечто среднее между механо- и хеморецепторами. Так, адекватными раздражителями для них может выступать как сильное перерастяжение, так и спадение легких, пары едких веществ, пылевые частицы, гистамин и некоторые другие факторы. При раздражении ирритантных рецепторов дыхательных путей пылевыми частицами или едкими веществами возникает кашель. В случае раздражения их спадением бронхов или легких рефлекторно усиливается инспираторная активность, что препятствует дальнейшему спадению легких. Возбуждение этих рецепторов сильным перерастяжением легких, напротив, усиливает экспираторную активность. Возбуждение же этих рецепторов перерастяжением легких в момент пониженной их растяжимости может привести к возникновению парадоксального эффекта Хеда.
Немаловажное значение для регуляции активности дыхательного центра имеют и проприорецепторы самих дыхательных мышц, сигнализирующие в центральную нервную систему о степени их укорочения. Благодаря отмеченной двусторонней связи между центральной нервной системой и дыхательными мышцами, дыхательный центр может постоянно регулировать и корректировать глубину дыхания.
Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, находится в прямой зависимости от газового состава крови и тканевой жидкости, а также содержания ионов Н+ в них. Именно газовый состав крови и, прежде всего, парциальное напряжение углекислого газа в ней создает запрос на нужную степень вентиляции альвеол (т.е. определяет интенсивность внешнего дыхания).
Нормальное содержание кислорода в крови носит название нормоксемии, углекислого газа – нормокапнии. Уменьшение парциального напряжения кислорода в крови называется гипоксемией, а в тканях – гипоксией. Увеличение содержания углекислого газа в крови носит название гиперкапнии, а сдвиг рН крови в кислую сторону – ацидоза. Состояние, при котором гипоксия и гиперкапния встречаются одновременно, называется асфиксией.
Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз являются адекватными раздражителями хеморецепторов сосудистого русла, а гипоксия и ацидоз тканевой жидкости – тканевых хеморецепторов и первоначально приводят к рефлекторной интенсификации внешнего дыхания (развитию гиперпноэ), направленной на восстановление нормального газового состава крови. Длительная гипоксия или даже кратковременная асфиксия в тканях животного организма и, прежде всего, в головном мозге сопровождается нарушением обменных процессов в нем и может привести к ослаблению дыхания (гипопноэ) или полной его остановке (апноэ). Гипокапния, возникающая обычно вследствие гипервентиляции легких, сопровождается ослаблением дыхания и возможно полной его остановкой по причине снижения активирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр. Таким образом, как избыток, так и недостаток углекислого газа (является адекватным раздражителем дыхательного центра) в крови и церебральной жидкости негативно отражается на внешнем дыхании.
Информация в лекции "14 Метод вариации произвольных постоянных" поможет Вам.
Механизм периодической деятельности дыхательного центра
Механизм периодической деятельности дыхательного центра до настоящего времени полностью не раскрыт. Одной из самых общепризнанных моделей его деятельности является следующая. В бульбарном дыхательном центре существует популяция нейронов, которые выступают генераторами центрального инспираторного возбуждения (это Ia-нейроны или ранние инспираторные нейроны); они возбуждаются сигналами от периферических и центральных хеморецепторов и параллельно подавляют активность экспираторных нейронов. Возбуждение Ia-нейронов и обуславливает развитие инспирации. Последующее торможение инспирации и возникновение экспирации обеспечивается группой Ib-нейронов (поздних инспираторных нейронов), возбуждающихся потоком афферентной информации от рецепторов растяжения воздухоносных путей, которые повышают свою активность по ходу вдоха. Группа Ib-нейронов оказывает тормозное влияние на Ia-нейроны, которые, в свою очередь, находясь в активном состоянии, подавляли экспираторные нейроны. Следовательно, активация нейронов Ib афферентной импульсацией, поступающей от механорецепторов аппарата внешнего дыхания, сопровождается торможением нейронов-генераторов центрального инспираторного возбуждения (Ia-нейронов) и, как следствие, прекращением их тормозного влияния на экспираторные нейроны, что способствует возникновению экспирации. Соответственно основой механизма периодической деятельности дыхательного центра согласно описанной модели считают два процесса:
Ø генерацию центрального инспираторного возбуждения. Обеспечивается возбуждением Ia-нейронов, возникающим в ответ на афферентную импульсацию, которая поступает от хеморецепторов сосудистого русла и от центральных хеморецепторов. Активные Ia-нейроны, в свою очередь, оказывают тормозное влияние на экспираторные нейроны
Ø выключение инспирации. Обеспечивается возбуждением Ib-нейронов, возникающим в ответ на афферентную импульсацию от механорецепторов дыхательных путей, подвергающихся растяжению по ходу инспирации. Возбуждение Ib-нейронов, в свою очередь, подавляет активность Ia-нейронов (нейронов-генераторов центрального инспираторного возбуждения) и снимает тем самым блок с экспираторных нейронов. Оба эти обстоятельства способствуют экспирации.
Рис. 12. Схема периодической деятельности дыхательного центра
