Патофизиология черепно-мозговой травмы
Патофизиология черепно-мозговой травмы
Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь последовательных реакций как самих мозговых клеток, так и путей, и синапсов, и сосудов мозга. Все это объединяется понятием травматическая болезнь мозга.
В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином понимают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы головного мозга. Нарушение сознания от легких до глубоких степеней свидетельствует о непосредственном влиянии травмирующей силы на нейрональные (клеточные) процессы и синаптический аппарат мозга. После того, как была описана функция ретикулярной формации, большинство исследователей стали связывать утрату или угнетение сознания при травме мозга с первичным травмированном ретикулярной формации и снижением либо прекращением потока возбуждающих импульсов от нее к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент травмы сознание страдает гораздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затрудняет диагностику.
В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим наступает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При легкой травме эта реакция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормализуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. Порою он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тяжелой травме кровоток неравномерен: отчетливо снижается в зонах вокруг очага поражения мозга, а по периферии ее неустойчив. Нарушения кровообращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного от ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения. Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплением слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западением языка из-за низкого, тонуса мышц - дна ротовой полости. Скопление слизи обусловлено дезорганизацией мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. Подобный тип нарушения дыхания называется периферическим. Центральный же наступает при поражении ствола мозга и носит характер дыхания Чейн-Стокса или Биота, или Кусмауля и тому подобное.
Поток патологических импульсов к легким при тяжелой травме головного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и венозный стаз, отек и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способствует возникновению у пострадавших пневмонии, которая отличается ранним началом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцедирующих форм.
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артериального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциальное напряжение кислорода в оттекающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в притекающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличивается остаточный азот, сахар. Падает объем аэробного гликолиза и все больше возрастает анаэробный, отчего в крови и ликворе увеличивается содержание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энергию, которая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+- Ма+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет его кровообращение возникает один из порочных кругов тяжелой травмы мозга.
