Поздние гестозы

ЛЕКЦИЯ №4

Поздние гестозы

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).

ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Рекомендуемые материалы

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

1. гибель плода

    (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

2. синдром дыхательных расстройств

3. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

                  (наиболее часто встречается)

4. печеночная недостаточность

5. почечная недостаточность

6. кровоизлияние в сетчатку

7. отслойка сетчатки

8. кровоизлияние в головной мозг

9. отек головного мозга и набухание вещества мозга,

- в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

1) преждевременная отслойка плаценты

2) тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

3) синдром задержки развития плода

4) постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

1. инфекционная

2. токсическая

3. почечная

4. плацентарная

5. гормональные

6. аллергическая

7. кортико-висцеральная

8. современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

· Питуитриновая

- согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая

- согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой  беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория

- согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория

- согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория

- согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.

Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

- простациклин I2

- простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

·  Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость  канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

1. в тромбоцитах

2. в матке

3. в строме ворсин плаценты

4. в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

5. в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.

Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.

Ведущие звенья позднего гестоза.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

2. Гиповолемия

    (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

3. Гипопротеинемия и диспротеинемия

4. Нарушение реологических свойств крови

5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

6. Развитие полиорганной недостаточности

    (в большинстве случаев - функциональной)

7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.

- развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.

Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.

Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2. Гиповолемия.

- происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.

Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3. Гипопротеинемия.

В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр.

При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени.

Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия.

Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4. Развитие ДВС-синдрома.

- происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

- тромбоцитопения

- снижение уровня простагландинов

- увеличение уровня тромбаксанов

- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

5. Синдром полиорганной недостаточности.

1) Изменения в почках:

· Отек эндотелиальных клеток клубочков

– гломерулокапиллярный эндотелиоз.

· Сужение и обтурация капилляров

· В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

- снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

- развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

- некрозы

- кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

- мелкоочаговые и крупноочаговые,

- одиночные и множественные,

- могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

- очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

- нарушение функции симпатоадреналовой системы

- нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

- спазм сосудов

- гиповолемия

- нарушение мозгового кровообращения

- внутричерепная гипертензия

- ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

- Тромбоз сосудов

- Размягчение

- Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

- Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

6. Нарушение функции внешнего дыхания.

- происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается:

- вентиляционной

- и паренхиматозной острой  дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

1) типичные

2) атипичные.

Современные особенности гестозов:

- преобладание атипичных форм

- раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

- несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

- больше стало тяжелых форм.

1) Типичные гестозы:

- Водянка

- Нефропатия 1,2,3 степени

- Преэклампсия

- Эклампсия.

2) Атипичные гестозы:

А) моносимптомные - нефропатия с гипертензией

Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании

В) эклампсия без судорог.

Кроме того, поздние гестозы делятся на:

1. Чистые

2. Сочетанные:

- сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.).

Может быть поздний гестоз с ранним началом – это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности.

По американской классификации гипертензии делятся на:

1. Обусловленные беременностью:

- преэклампсия

- эклампсия.

Преэклампсия в свою очередь делится на:

А) легкую

(диастолическое давление 90-100 мм рт ст)

– нефропатия первой степени

Б) средней тяжести

(диастолическое давление 100-110 мм рт ст)

– нефропатия второй степени.

В) тяжелая

(диастолическое давление превышает 110 мм рт ст)

– нефропатия третьей степени или преэклампсия.

2. хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью

3. преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью

4. транзиторная гипертензия

5. неклассифицируемые гипертензивные расстройства.

Клиника позднего гестоза.

Нефропатия.

Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

· отеки ног

· повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.

· умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

· выраженные отеки ног, брюшной стенки

· повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.

· протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

· выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица

· повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.

· выраженная протеинурия

(уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант:

Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии:

1. головная боль

2. боль в эпигастрии и правом подреберье

3. боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда)

4. ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

5. ухудшение общего самочувствия

6. тошнота и рвота (центрального генеза)

7. заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

8. осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

9. сонливость

10. заторможенность

11. вялость

12. апатия

13. цианоз

14. тахипноэ

15. ознобы.

II вариант:

- характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст. без субъективных симптомов.

Эклампсия.

- это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков.

Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

1) Предсудорожный период.

- появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица

- длительность – 20-30 сек.

2) Период тонических судорог.

- тоническое сокращение мускулатуры туловища

- цианоз

- появление пены изо рта

- может происходить прикушивание языка

- длительность 20-30 сек.

3) Период клонических судорог.

- клоническое сокращение мускулатуры туловища

- длительность 20-30 сек.

4) Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие:

- кровоизлияния в головной мозг

- отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.

HELLP-синдром

Вам также может быть полезна лекция "Физика нефтегазоностного пласта".

– это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза.

H - гемолиз

EL – повышение активности печеночных ферментов

LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее).

Встречается в 4-12% случаев.

Летальность при HELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.