Мыт

1.2. Мыт

Мыт (лат. — Adenitis equorum; англ. — Strangles) — остро протекающая контагиозная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, гной­ным воспалением слизистых оболочек, носоглотки и регионарных лим­фатических узлов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь известна давно. Первое описание мыта упоминается в трудах Золлейзеля в 1664 г. (Франция). В нача­ле XIX в. Виборг и Эрдели доказали заразительность носового истечения больных лошадей. А. Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта — стрептококк. Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто — в зонах с умеренным климатом. В России о мыте лошадей имеются сообщения с конца XVIII в. В отдельные годы болезнь приобрета­ла эпизоотическое распространение, доля ее составляла более 80 % по отношению ко всем инфекционным болезням лошадей. В настоящее время встречается редко.

Экономический ущерб при мыте значителен: заболеваемость составляет до 6 %, леталь­ность — 2...25 %. Кроме того, ущерб обусловлен длительной потерей работоспособности ло­шадьми, задержкой в развитии жеребят, расходами на лечение больных и осуществление мероприятий по ликвидации болезни.

Возбудитель болезни. Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытный стрептококк), микроорганизм шаровидной формы, грамположительный, неподвижный, спор не образует. Свежевыделенные штаммы имеют кап­сулу.

В мазках из патматериала имеет вид длинных извитых цепочек, состоя­щих из нескольких десятков кокков (рис. 5). В культурах, полученных на искусст­венных питательных средах, цепочки чаще короткие. В организме боль­ных мытом лошадей S. equi обнаруживается в чистом виде только в абс­цессах. В носовом истечении мытный стрептококк находится в ассоциа­ции с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

Рис. 5. Возбудитель мыта под микроскопом (мазок из гноя).

Возбудитель мыта хорошо растет в обычных питательных средах, луч­ше — на средах с добавлением лошадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу; токсины — гемолизин, лейкоцидин — агрессины. Имеет выраженные патогенные свойства для котят, мышей и морских свинок.

Рекомендуемые материалы

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде довольно высо­кая. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10... 15 см сохраняется до 9 мес, в высохшем гное — не менее 1 года, в навозе — до 1 мес, на соло­ме, сене и волосах лошади —до 20 дней. Дезинфицирующие средства (формалин, фенол, гидроксид натрия, креолин) в обычных концентраци­ях убивают возбудитель во внешней среде через 15...20 мин.

Эпизоотология. К мыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема. Основ­ным источником возбудителя болезни служат клинически больные лоша­ди. Мытный стрептококк, выделяясь из вскрывшихся абсцессов, носовой слизи загрязняет корма, подстилку. Заражение здоровых животных про­исходит воздушно-капельным и алиментарным путем, при контакте с контаминированными объектами внешней среды. Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки. Мыт часто харак­теризуется высокой контагиозностью, и в течение нескольких дней забо­левают до 50 % животных. При табунном содержании вспышка (эпизоо­тия) мыта длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое пого­ловье, поэтому эпизоотический процесс четко периодичен — 2...3 года. Отличается сезонностью, различной в отдельных климатических зонах. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний, а при табунном — в летне-осенний период. Скученное размещение жи­вотных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, непол­ноценное кормление, перегоны приводят к снижению естественной рези­стентности лошадей, способствуют более тяжелому клиническому и эпизоотологическому проявлению мыта в хозяйстве. Заболеваемость мытом колеблется от 3...5 до 70 %. Летальность составляет 1...7 %.

Патогенез. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в слизис­тые железы и с током лимфы достигают нижнечелюстных лимфатических узлов. Под влия­нием бактерий и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное. В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фоку­сы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг которого выражена зона инфильтрации. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состояние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сер­дечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и лошадь выздо­равливает. Однако при пониженной резистентности организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы, вызы­вая их гнойное воспаление. С током крови возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях развитие инфекционного процесса продолжается по септико-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается гибелью животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжа­ется до 4...15 дней, а в случае резкого ослабления резистентности организ­ма он сокращается до 1...2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2...3 нед диагно­стируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т. п. Однако в дальней­шем в результате пассажей возбудителя через организмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, и клинические признаки мыта проявляются через 4...6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По осо­бенностям развития патологических процессов различают типичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортив­ную (легкую) и осложненную — метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 40...41 °С, снижением аппетита, угнетением, гиперемией конъюн­ктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой поло­сти с выделением сначала катарального, затем серозно-гнойного секрета (рис. 6).

Рис. 6. Гнойное истечение из носа лошади при мыте.

Рис. 7. Увеличенные подчелюстные лимфатические узлы,

воспалительный отек при мыте.

 Пульс и дыхание учащаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы уве­личены, болезненны, горячие на ощупь (рис. 7). Через 2...3 дня на их месте обра­зуется равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивается и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4...5-му дню болезни воспа­лительный отек становится менее напряженным, местами появляется флюктуация, а еще через 3...4 дня абсцессы вскрываются и из них обиль­но выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного живот­ного нормализуется, общее состояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15...25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

У кобыл, заразившихся при случке, отмечают гнойное истечение из влагалища и абсцессы в перианальных и надвыменных лимфатических уз­лах. У жеребцов болезнь может сопровождаться острым гнойным воспале­нием полового члена, орхитами и воспалением паховых лимфатических узлов.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, СОЭ резко повышена (до 73...75 мм/ч). В моче содержится белок, количество индикана повышено.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой обо­лочки носа, незначительным увеличением нижнечелюстных лимфатичес­ких узлов без нагноения. Отмечаются слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гор­тани. Даже без оказания лечебной помощи лошади в течение 5...7 дней выздоравливают.

Атипичная форма мыта протекает без абсцедирования нижнечелюст­ных лимфатических узлов. Иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется поражением практи­чески всех поверхностных лимфатических узлов — нижнечелюстных, око­лоушных, плечевых, коленной складки и др. Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них ча­сто образуется уплотнение. В большинстве случаев такие абсцессы вскры­ваются внутрь, и гной может попасть в полость глотки, в легкие, что при­водит к образованию множественных абсцессов в различных лимфатичес­ких узлах, по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В та­ких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей наблюдаются кишечные колики. Абсцессы могут образовать­ся в суставах, головном и спинном мозге, печени, почках и т. д. В зави­симости от локализации процесса у взрослых лошадей развиваются ме­нингит, оглум, свистящее удушье, артриты, а у жеребят — бронхопнев­мония. Характерным признаком метастатического мыта является упор­ная высокая температура тела.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает суще­ственные изменения. Число лейкоцитов увеличивается до 20...25 тыс. в 1 мкл (20...25 ^. 10⁹/л), а доля палочкоядерных нейтрофилов вырастает до 25%. Резко уменьшается число эритроцитов — до 2 млн в 1 мкл (2,0 ^. 10¹²/л) и гемоглобина — до 20...30 г/л.

У 1...2 % заболевших мытом лошадей наблюдается петехиальная горяч­ка — morbus maculesus, которая у большинства животных, особенно у ко­был, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от мыта ло­шадей наиболее характерные изменения находят в лимфатических уз­лах — очаги скопления сливкообразного гноя (гнойный лимфаденит). Эти изменения почти всегда локализуются в нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлах. Гнойные очаги могут быть обнаружены в других лимфатических узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (печени, почках, легких, селезенке, поджелудочной железе), в головном и спинном мозге, в вымени, суставах, мускулатуре и под плеврой. На слизи­стой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей отмеча­ется катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах обнаружива­ются дегенеративные изменения, а при септикопиемии — кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце. Для мытной бронхопневмо­нии характерно очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-жел­тая гнойная жидкость.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на мыт ставят на основании эпизоотологических данных (одновременное заболевание молодых лошадей), клинического проявления болезни (резкий подъем температуры тела, воспаление слизистой оболочки носовой полости, уве­личение и болезненность нижнечелюстных лимфатических узлов), патологоморфологических изменений (гнойные очаги в лимфатических узлах и во внутренних органах) и результатов лабораторного исследования (об­наружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов).

Мыт необходимо дифференцировать от сапа, гриппа и ри-нопневмонии лошадей.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Не болевшие мытом лоша­ди к 5-летнему возрасту также становятся невосприимчивыми к нему благодаря постоянной скрытой иммунизации стрептококками, находя­щимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субин­фекция). Надежных средств активной и пассивной специфической про­филактики мыта не разработано. Проводятся испытания ряда перспек­тивных вакцин.

В лекции "Часть 73" также много полезной информации.

Профилактика. Общие профилактические мероприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормлением, соблюдением санитарно-гигие­нического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в послеотъемный период, оберегают от простуды, сквозняков, не позволяют им пить воду из холодных источников, нахо­диться под холодным дождем. Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь поступив­ших лошадей 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термометрируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей осво­бождают от работы и изолируют в сухое теплое помещение. В рацион вво­дят качественное сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концент­раты; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия, фурацилина, натрия гидрокарбоната, лизола и других антимикробных средств. На область нижнечелюстных лимфатических узлов накладывают согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их полости про­мывают антисептическими растворами и орошают йодоформенным эфи­ром или 20 %-ным раствором АСД-2. Из средств общей терапии рекомен­дуют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты и аутогемотерапию.

При метастатическом мыте больным животным вводят ежедневно внутривенно по 150...250 мл камфорной сыворотки по Кадыкову, а также другие средства симптоматической терапии.

Меры борьбы. При обнаружении в хозяйстве заболевания мытом его объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Всех лошадей клинически исследуют и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных лошадей (подозре­ваемых в заражении) переводят на индивидуальное размещение в поме­щениях, где организуют изолированное кормление и уход. Систематичес­ки проводят влажную уборку, очистку и текущую дезинфекцию взвесью хлорной извести, эмульсией креолина, раствором формальдегида, горя­чим раствором гидроксида натрия. Навоз обезвреживают биотермическим способом.

До полной ликвидации болезни запрещаются перегруппировки живот­ных. Выздоровевших лошадей включают в работу постепенно.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади и проведения заключи­тельной дезинфекции.