Гиперемия и отек легких
(28) гиперемия и отек легких
Забол-е, хар-ся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различ. активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких.
Этиол. Активные Г. и отек легких возникают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вдыхании жив-ми горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная Г. может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивную Г. и гипостатический отек легких регистрируют при рекомпенсированных пороках ©, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, б-нях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании жив-х. Отек легких может б. симптомом нек-рых инфекц. б-ней. Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге, СТ.
Художественные принципы постмодернизма - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.
Симптомы. Клинические признаки у б-ных активной Г. и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В теч. нескольких ч. появл. возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровожд. глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания жив-е стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливаний из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно-и мел ко пузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время Г. и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный. При неблаг-м течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфиксии и СС недостаточности; прогрессирующая одышка, синюшность сл. обол., аритмичный h малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться агональное сост. и наступить смерть от паралича дых-го центра.
Патогенез. Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к ▼ию дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может б. причиной прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии,
Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак-ных клин. симпт. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. В дифф. диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инф. б-ни и интоксикации, тепловой удар.
Леч. Устраняют этиологические факторы б-ни, жив-х переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы. В/в в максимальных дозах вводят гипертонические р-ры CaCl, NaCl, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной Г., гипостатическом отеке и развитии © недостаточности п/к вводят сердечные ср-ва; кофеин, кордиамин, коразол, п/к эфир.
В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клин. сост. жив-го п/к введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, в/ве введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих ср-в (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симпт. пневмонии (▲ т. тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период б-ни и в первые дни после клин. выздоровления жив-м создают оптимальные условия микроклимата, освобождают от работы и тренинга.
Проф. Строго соблюдают режим эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих жив-х, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.
