Все лекции
Пневмокониозы
Пневмокониоз — это профессиональное хроническое заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием фиброза легочной ткани.
В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6 групп пневмокониозов.
К первой группе относится силикоз (воздействие диоксида кремния SiO2).
Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, калиноз, нефелиноз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии.
Третья группа объединяет металлокониозы — они обусловлены воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия, железа (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз) и т. д.
Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей.
К пятой группе относятся пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков и др.).
В шестую группу входят пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей, содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности.
Рекомендуемые материалы
Эти заболевания отнесены к пневмокониозам условно, так как не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза.
Этиология и патогенез
Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная rпыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм), так как именно она проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы.
Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них.
Начальный этап развития любого пневмокониоза заключается в образовании пылевого депо, вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них.
В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10–15 лет. Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами.
Одним из механизмов цитотоксического действия кремнесодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и лизохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в том числе аутоиммунных механизмов в патогенезе пневмокониоза (особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза).
Патологическая анатомия
Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею.
Морфологически — это диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, иногда хронический продуктивный процесс.
Клиническая картина
По течению заболевания различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего пневмокониоза (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью. Чаще всего вначале при пневмокониозах клиническая симптоматика относительно скудная.
Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В первой стадии болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких чаще не нарушены или могут быть несколько снижены. В дальнейшем, по мере развития заболевания, клинические проявления зависят от выраженно- сти бронхита, эмфиземы легкого, пневмофиброза, наличия осложнений.
Клиническая выраженность бронхита при различных пневмокониозах значительно варьирует.
Более закономерны явления бронхита при асбестозе, антракозе, пневмокониозе шлифовальщиков. По мере развития фиброзного процесса нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких.
Во второй и третьей стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.
Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных. Неосложненные пневмокониозы, как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови.
При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и Гамма-глобулинов.
Наиболее распространенная и тяжело протекающая форма пневмокониоза — силикоз. Он может развиваться даже при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), имеет более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью; чаще наблюдаются различные осложнения и присоединяется туберкулез.
Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса.
Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом или среднем (40 лет) возрасте, а также при таких профессиях, как пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, размольщики кварца — то есть при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния.
Дифференциальный диагноз
Проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, саркоидозом, идеопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм пневмоконозов, помимо особенностей клинической и рентгенологической картины, имеет место так называемый профессиональный маршрут больного.
Прогноз
Прогноз определяется видом пневмокониоза, формой и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз — при силикозе, бериллиозе, асбестозе, так как тенденция к прогрессированию заболевания может сохраняться даже после прекращения контакта с пылью.
Лечение и профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности на производстве. Должны применяться эффективные индивидуальные средства защиты органов дыхания.
Обратите внимание на лекцию "Финансовая база издания".
Обязательны предварительные и периодические медицинские осмотры; при подозрении на заболевание — целесообразное трудоустройство и динамические наблюдения за больным. В лечении большое значение имеет полноценное питание, богатое белками и витаминами; занятия лечебной физкультурой (в том числе дыхательной гимнастикой), отказ от курения.
Широко используются различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реакцию организма (настойки женьшеня, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3–4 недели, а также витамины). Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать различные физиопроцедуры на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких (ДДТ — диодинамические токи, ультразвук, электрофорез с новокаином, хлористым кальцием и т. д.).
При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и бронхолитических средств. Если у больного вязкая мокрота, проводят ингаляции из протеолитических ферментов — трипсина, лидазы, фибриномизина.
Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (2-й и 3-й степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина); эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
Применяют ингаляции кислородом и гиперборическую оксигенацию. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами. Для лечения тяжелых форм пневмокониозов широко применяют кортикостероиды.
Автор: Елисеев Ю.Ю., Бережнова И.А.
