Лекция 9

НОВАЯ ЛЕКЦИЯ.

Фосфорилаза также определяет углеводный обмен – катализирует распад Гликогена. Только в мышечной ткани Гликоген Фосфорилазы регулируется Кальций-зависимым ферментом. После углеводов в мышцах основным энергетическим источником служат белки. С кетоновых тел энергии получается больше, чем с глюкозы.  

ОБМЕН БЕЛКОВ.

О распаде белков можно судить по выделению с мочой 3-Метил-Гистидина. Все АК делятся на гликогенные и кетогенные. В мышцах достаточно активно протекает процесс дезаминирования. Выделяющийся аммиак может компенсировать закисление в мышцах. Аммиак легко удалить из АМ при помощи трансаминирования – для этой реакции необходимы ЩУК и АльфаКетоАминоУксусная кислота. В скелетных мышцах млекопитающих активно идёт превращение АК с разветвлённой боковой цепью: Валин, Лейцие и изоЛейцин. О характере белкового обмена в мышцах можно судить по белку Миоглобину: больше всего его в сердечной мышце.

Низкомолекулярные специфические вещества мышц: ЭКСТАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА.

1. На первом месте стоят нуклеотиды – адениновые нуклеотиды (АТР, АДР, АМР). На 1 грамм сырой мышечной ткани это соотношение АТР:АДР:АМР = 5:1:1. Всех аденилатов в организме всего 7 мМоль. Без метаболизма сокращение мышцы не возможно!

2. Производные АК – всё это дипептиды! 

® КреатинФомфат.

Рекомендуемые материалы

® Карназин представляет собой БетаАланилГистидин (СХЕМА 1).  

® Ансерин (Анзерин) – СХЕМА 2.

В утомлённой мышце добавление этих дипептидов вызывает «второе дыхание». 

ОБЩАЯ СХЕМА 3.

Нарушения обмена мышц.

1. Миодистрофии – это состояния при которых резко снижается содержание белков Мифибрил (Актина, Миозина и пр.), но при этом масса самой мышцы может сохраняться за счёт увеличения содержания белков стромы и саркоплазмы. Отсюда: криатинурия, изменения ферментов (КреатинФосфоКиназа: КФК, ТрансАминазы, ЛактатДеГидрогиназы). Чаще всего все миодистрофии – это наследственно обусловленные заболевания.

® Миодистрофия Дюшена: наблюдается патология формирования коллагена.

® Миодистрофия Мак Ардля: резко снижена активность Фосфорилазы.

® Миастения: наблюдается нарушение нервно-мышечной передачи.

2. Нарушения обмена в сердечной мышце.

Особенности химического состава миокарда:

® Поперечнополосатая мышца: АТР = 4.5-5. Белок = 30-35. ФЛ = 0.85%.

® Сердечная мышца: АТР = 2.6. Белок = 10-15. ФЛ = 1.5%.

® Гладкая мышца: АТР = 1.4. Белок = 18-20. ФЛ = 0.75%.

Главный вид метаболизма в сердечной ткани – аэробный. Отсюда: главные источники энергии здесь – жирные кислоты, значит, в ситуации когда нарушается кровоснабжение миокарда, происходит ишемия или инфаркт миокарда – при недостатке кислорода сразу резко заметно снижается уровень АТР. Происходит закисление тканей ® распад тканей. Происходит появление во внеклеточной жидкости, а следом в крови, продуктов распада. Для ранней диагностике инфаркта миокарда, судят по изменению активности ферментов: КФК, АСТ, ЛДГ, ЛДГ_1,2.  

Изоферменты чаще всего – это четвертичные белки, самый простой из них ЛДГ (ЛактатДеГидроГиназа). ЛДГ присутствует в организме во всех органах: Н – в сердечной мышце, М – в скелетной мускулатуре. СХЕМА 4.