Лекция 3
ПРОДОЛЖЕНИЕ. ЛЕКЦИЯ № 3.
ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ опосредуется через 2 класса рецепторов: L (L1, L2) и В (В1, В2). L1- рецепторы локализуются преимущественно в сердце, L2 – в тромбоцитах преимущественно. Стимуляция L1-рецепторов в желудочках оказывает положительный миотропный эффект, а в ГМК сосудов вызывает сжатие, сокращение. L2-рецепторы соответственно в ГМК вызывают расслабление, а в некоторых артериолах – сжатие. L2-рецепторы вызывают дезагригацию тромбоцитов.
Схема – рисунок. Оба Lрецептора действуют через G-белки (активируют фосфолипазу-С). Инозитол-фосфат под действием липазы распадается на диацилглицерол (активирует протеин-киназу-С) и инозитол-3-фосфат. Ионы кальция начинают выходить в цитоплазму.
Все киназы присоединяют фосфаты! Все!
L2-субъединицы действуют через Gi и её L-цепь. Прямое действие – активируется вход ионов калия внутрь клетки, ионов натрия тоже. В результате возникает деполяризация мембраны и ограничение входа кальция. Кроме этого Li-субъединица действует на фермент аденилат-циклазу и циклический-аденозин-моно-фосфат уменьшается в клетке. Значит протеин-киназа-А тоже будет подавляться и мышцы будут расслабляться.
В-рецепторы работают через один и тот же механизм. В-рецепторы работают через аденилат-циклазу, при этом они её приводят в активированное состояние и концентрация циклического-АМФ В1-рецепторы локализуются преимущественно в сердце, В2-рецепторы в бронхах, лёгких, сосуда – преимуществеено в ГМК. Через В1- осуществляется стимулирующее действие котехол-аминов на сердце. В сосудах В2-рецепторы вызывают релаксацию. Агонистом В1-рецепторов является изопротеренол. Норадреналин преимущественно действует на L-рецепторы, а адреналин действует и на L-, и на В-рецепторы. В1 и В2-рецепторы действуют вместе с G-белками. Схема! Натриевый канал тормозится, а ход кальция и калия внутрь клетки – стимулируются. Антагонисты В-рецепторов – пропранолол и альпренолол.
Эффекты (вышеописанные в этой лекции):
1. Протеин-киназа-А активирует потенциал-зависимые кальциевые каналы, фосфорилируя их L и В-субъединицы. Поступление кальция увеличится.
2. Фосфорилирует тропонин-I (Б, который препятствует взаимодействию актина и миозина в мышечных клетках).
Рекомендуемые материалы
3. Фосфорилирует Фосфоламбам, активируя кальциевую АТФазу, что вызывает расслабление.
4. Связан с влиянием на Фосфотазы (отщепляется фосфат). Фосфатазы, осуществляющие дефосфорилирование белков, усиливают и распад гликогена (выход энергии) – происходит усиление энергетического обмена – гликолизом.
5. Фосфорилирует киназу лёгких цепей миозина ГМК, снижая тем самым её чувствительность к кальмодулину. Таким образом повышение концентрации циклического-АМФ уменьшает сократительную реакцию гладких мышц. В сердце повышение уровня циклического аденозин-моно-фосфата активирует мышечную деятельность (усиливает).
Вещества, повышающие содержание циклического-АМФ в сердце, приводят к стимуляции его физиологической функции и увеличению содержания кальция. В сосудах увеличение уровня циклического-АМФ приводит к их расширению, но этот эффект не коррелирует (не совпадает) с концентрацией кальция.
ц-ГМФ также влияет на кальциевый обмен и также, как и ц-АМФ синтез этого соединения осуществляется под ферментом гуанилат-циклаза (существует в 2х формах – мембраносвязанная и водорастворимая).
Отступление. В 1884 году, из предсердий была выделена группа пептидов – ANF (предсердный-нарий-уретический фактор). Это несколько пептидов, котрые содержат 20, 27 или 36 аминокислотных остатков. ANF необходим для усиления выделения натрия с мочой (усиливается диурез), за счёт торможения активности ренин-ангеотензин-альдестостероновой системы. Действие осуществляется через влияние на гладкую мускулатру сосудов, вызывая их расширение и гипотензию. Эти пептиды есть и в других органах. Выделение пептидов возрастает при растяжении предсердий и при сердечной недостаточности.
Действует через тирозин-киназный рецептор мембраносвязанной гуанилат-циклазы. цГМФ всегда уменьшает уровень свободного кальция, за счёт блокады входа кальция через плазматическую мембрану внутрь клетки; а также за счёт активации кальциевой-АТФазы Эти эффекты связаны со специальной протеин-киназой-G.
Растворимая гуанилат-циклаза – это ГЕМ-содержащий белок, состоит из 2х субъединиц (L = 82 кДальтона, В = 70), соединены дисульфидным мостиком. С-концевые участки и L и В-цепи и мембранной гуанилат-циклазы гомологичны друг другу.Растворимая гуанилат-циклаза активируется нитратами, продуктами перекисного окисления и свободными радикалами. Увеличение уровня ц-ГМФ под действием нитратов вызывает релаксацию сосудов, усиливает агрегацию тромбоцитов, снижает сердечную деятельность. Действие всех нитратов реализуется через NO (окись азота – очень маленькая молекула). В организме NO вырабатывается в эндотелии под действием ЕДRF (фактор релаксации сосудов). В синтезе задействовано соединение – аргенин, в присутствии кислорода и восстановленного НАДРН + Н, и фермента NO-синтетазы (это монооксигеназа, цитрулин – участвует в синтезе мочевины). NO-синтетаза микросомальный фермент, похожий на цитохром Р-450; в её составе обязательно присутствует ФАД, биоктерин, флавопротеин. Белок может индуцироваться (увеличивать количество молекул) под действием различных соединений. NO находится в комплексах либо с металлом (чаще всего ионы железа), либо в комплексе с SН- содержащими соединениями (белки), в виде димера N2О, и в виде свободных радикалов NO и NO2. Выработка NO происходит под действием ацетил-холина, гистамина, серотонина, брадикинина, вазопрессина, тромбина, аденозин-ди-фосфата (АДФ). Все эти соединения действуют через активацию фосфолипазы-С – увеличение концентрации кальция произойдёт. В ответ на это увеличение активируется синтез NO. Далее – активация гуанилат-циклазы – повышается концентрация ц-ГМФ, а значит расслабление. Схема! Тромбин находится в крови и действует только через эндотелиальные клетки. Вазопрессин действует через V1-рецепторы. Из мембраны эндотелиальных клеток появляются метаболиты арахидоновой кислоты. В венах ацетилхолин и тромбин вызывают сокращение. Антогонизм ц-АМФ и ц-ГМФ в отношении ионов кальция наблюдается и в тромбоцитах, что влияет на их агрегацию.
РЕГУЛЯЦИЯ И ПЕРЕДАЧА ДАВЛЕНИЯ В ГМК.
Статическое давление – постоянное, зависит от объёма крови.
Динамическое, пульсовое или артериальное давление вызывает миогенный тонус.
ГМК реагируют на изменение гемодинамических сил опосредованно через эндотелиальные клетки и межклеточное вещество. Для того, чтобы реагировать на эти воздействия на поверхности ГМК есть механо-чувствительные кальциевые каналы. Блокатором таких каналов является гадолиний, а активируются они при мышечном растяжении (в норме). Кальций проходит внутрь клетки (через эти каналы могут проходить ионы натрия), усиливает деполяризацию мембраны – открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, в итоге произойдёт увеличение внутриклеточной концентрации кальция приведёт к сокращению мышцы и сужению сосудов. Кальций активирует также калиевые каналы, калий поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны и дополнительное сужение сосуда. В этих процессах также участвуют вторичные посредники, показывая что механическая стимуляция активирует фосфолипазу-С, увеличивается концентрация инозитол-3-фосфата (усиливает выделение кальция из ЭПС, приводит к дополнительному сокращению) и глиацил-глицерол. Механическая стимуляция снижает активность аденилат-циклазы. Схема! Кроме растяжения и сокращения под действием механических сил, ГМК меняют свою ориентацию, пролиферацию, секреторную активность. В ответ на постоянное, экстремальное повышение давления развивается утолщение интимы сосудов, что приводит к нарушению трофики через них.
Простагландины.
1. Тромбоксан вызывает сужение сосудов.
2. Простоциклины вызывают расслабление сосудов.
При нарушении сосудистой стенки количество протагландина и простоциклина становится недостаточным для нейтрализации действия тромбоксана. Это приводит к тому, что в этом месте развивается местный спазм сосуда.
ЕДRF (пептид) – фактор релаксации сосудов, содержит окись азота, активируется гуанилатциклаза и увеличивается количество цГМФ.
Эндотелины – синтезируется эпителиальными клетками, являются мощными вазоконстрипторами (сужают сосуды), 21 АК минимальное количество в этом пептиде. Синтезируются они из большого Б предшественника – большого пре- и проэндотелина (90-91 АК), предшественник распадается на Б содержащий38 АК (проэндотелины), и далее 21 АК (это и есть дейтсвующие эндотелины). Предполагают, что эндотелины образуются в результате последовательного протеолиза под действием специального эндотелин-превращающего фермента. При атеросклерозе отмечается повышение содержания эндотелинов, точно также как и увеличение их содержания в крови коррелирует с начальной стадией гипертонической болезни. Действие их реализуется через рецепторы сопряженные с фосфолипазой-С,
Кинины – это группа олигопептидов, расслабляющих сосуды, понижающих АД, увеличивающих проницаемость, участвуют в болевые реакции. Их иногда называют местными гормонами, которые синтезируются из не активных предшественников (кининогены – это Б, входящие в альфа-2 глобулины). Кининоген-альфа-2 для его образования необходимы:
- Калликрейн.
- Плазмин.
- Трипсин. Это активные ферменты.
Эти ферменты в крови присутствуют в неактивной форме, поэтому для их активации необходимы: плазминоген, калликрейн, плазмин и трипсин. Для их активации требуются: фактор Хагемана (протеаза). Если в организм попадается внешний микробный агент – они содержат свои собственные протеазы. Мы рассмотрим стрептокиназа – она может активировать процесс активации ферментов (в свою очередь стрептокиназу активирует урокиназа).
Кининогены содержат три агента:
- Т-кинины
- Метил-лизил-брадикинин содержит 11 АК-ных остатков.
- Лизил-брадикинин содержит 10 АК-ных остатков.
- Брадикинин содержит 9 АК-ных остатков.
Met – Liz – Arg - Pro – Pro – Gly – Phe – Ser – Pro – Phe – Arg – это брадикинин (9 АК остатков).
Превращение кининов друг в друга осуществляет аминопептидаза.
Под действие мкарбоксипептидазы-В отщепляется с С-конца остаток Аргенина, т.е. происходит инактивация. Действуют кенины через бета-1 и бета-2 рецепторы. Бета-2 сопряжены с фосфолипазой-С, в эндотелии сосудов они усиливают образование NO.
Местное расширение сосудов вызывают также гистамин и серотонин (биогенные амины), вызывая повышение проницаемости и также действуя через эндотелиальные клетки. Известно, что гистамин может действовать через специфические гистаминовые рецепторы Г1, сопряженные с аденилат-циклазной системой.
Все вышеописанные соединения влияют на АД, изменяя ёмкость сосудов и объём крови. Все эти компоненты действуют быстро. Более длительным эффектом на сосудистую систему обладает ренин-ангиотензивная система. Ангиотензины синтезируются из крупного белка предшественника Ангиотензиногена (400-420 АК, 58 кДальтон), входящего в альфа-2 глобулиновую фракцию крови, синтезируется этот белок в печени и синтез его увеличивается под действием глюкокортикоидов. Ренин (пептидаза) – это фермент, который действует на Ангиотензиноген. Ренин синтезируется только в юкстагломерулярном аппарате почек при понижении объёма крови, далее ренин выделяется в кровь. Именно выделенный в кровь ренин отщепляет от ангиотензиногена соединение – ангиотензин-1 – это декапептид, содержит 10 АК-ных остатков. Ангеотензин-1 слабо повышает тонус сосудов. Ангеотензин-2 отличается на АК-ных остатка (отщепляются с С-конца гистидин и лицин = 8 АК). Фермент ангиотензин-превращающий фермент (дипептидаза) катализирует эту реакцию. Ангиотензин-2 это мощный сосудосуживающий фактор. Инактивация аминопептидазой приводит к образованию не активных пептидов.
Asp – Arg – Val – Tyr – Tle – His – Pro – Phe – His – Ley – это Ангиотензин-2.
На выработку ренина влияют:
1. Стимулирует выработку ренина понижение давления крови, перемена положения ела от горизонтального к вертикальному, потеря соли организмом, бета-адренергические агенты и простагландины.
2. Понижают: повышение АД, переход в горизонтальное положение, солевая нагрузка, антагонисты бета-адренергических агентов, ингибиторы простагландинов, повышение содержание калия, гормон вазопрессин и ангеотензин, аспирин.
Ангеотензин-превращающий фермент участвует также в инактивации кининов. Действие ангиотензинов осуществляется через специфические рецепторы: ангиотензин-1 рецептор и ангиотензин-2 рецептор, сопряженные с фософлипазой-С (1й), аденилатциклазой (2й) – её ингибируют эти рецепторы. Ангиотензин-2 в надпочечниках стимулирует синтез альдостерона.
Общие действия ангеотензинов:
- В почках – это снижение выделения натрия и воды.
- В надпочечниках – увеличивают синтез альностерона.
- В ЦНС усиливают секрецию адрено-кортико-тропного гормона (АКТГ) и антидиуретического гормона (вазопрессин).
- В сосудах – сужение сосудов и повышение АД.
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ НА СЕРДЦЕ.
Гормоны – это вещества, синтезирующиеся специфическими железами, транспортирующиеся кровью и действующие на клетки через специфические рецепторы. В зависимости от своей химической природы гормоны делятся на:
1. Гидрофильные (не проникают внутрь клетки, действуют через рецепторы расположенные на поверхности клеток, вызывая внутри клетки синтез вторичных посредников). К таким гормонам относятся: адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников), АКТГ (гормоны передней доли гипофиза), ФСГ (фооликулостимулирующий гормон), ЛГ (литеонизирующий гормон), СТГ (соматотропный гормон), глюкагон (гормон поджелудочной железы). Эти все гормоны внутрь клеток не проникают! Все эти гормоны действуют через цАМФ. Особенно сильно влияет соматотропный гормон – гиперсекреция СТГ сопровождается гипертрофией миокарда, при этом увеличивается всё. Диабет (недостаток гормона инсулина) вызывает фиброз, увеличение размера клеток сердца,
2. Гидрофобные гормоны – это гормоны, которые свободно проникают внутрь клеток и рецепторы к ним расположены или в цитоплазме клеток, или в ядре. У всех этих гормонов результатом их действия будет влияние на процесс транскрипции матричных РНК и следовательно, на синтез специфических тканевых белков. К таким гормонам: тироксин Т3 и трийодтиронин Т4 (щитовидной железы). При избытке этих гормонов увеличивается ЧСС, сердечный выброс и повышается АД. При недостатке – гипотериоз. При длительном действии повышенного содержания этих гормонов на сердце вызывает гипертрофии миокарда. Стероидные гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды: картизол и картизон; и минералокортикоиды: альдостерон). Недостаток всех стероидных гормонов (болезнь Адиссона) вызывает падение АД, уменьшение массы сердца. Гиперсекреция глюкокортикоидов (болезнь или синдром Кушинга) затрагивает сосуды, но не сердце. Гиперсекреция альдостерона затрагивает сосуды, а затем и сердце.
СОСТАВ И СВОЙСТВА МОЧИ.
Состав мочи – только суточная доза считается!
Характеристики мочи:
1. Объём варьирует широко: от 600 до 2500 мл. При этом количество четко коррелирует с возрастом, состояние изменение объёма - это:
- Если объём снижается – олигурия.
- Повышение свыше 2000 мл в день - полиурия.
Объём зависит от количества потребляемой жидкости и от её состава:
- Кофе, этанол и чай – подавляют выделение антидиуретического гормона.
2. Цвет мочи в норме соломенно желтый или янтарный. Нормальная окраска обеспечивается пигментом урохром (уробелин в комплексе с пептидом). В сутки этого пигмента выделяется не более 6 мг. Свежесобранная моча всегда прозрачная, но при стоянии этой порции возможно образование осадков, в которых в норме окажутся нуклеопротеины, гликопротеины, эндотелиальные клетки мочепроводящих путей; соли фосфата кальция, оксалаты и ураты (соли мочевой кислоты, которые плохо растворимы и в кислой среде не растворима, только в щелочной среде!). Все эти соли растворяются в кислой среде. Общая концентрация растворённых веществ: от 50 до 1400 милиОсмоль/л. Для сравнения: в плазме растворенных веществ всего 285 милиОсмоль/л. рН мочи варьирует от 4.5 до 8. Средняя рН от 5.5 до 6.5. Слабокислая реакция мочи обусловлена наличием в ней серной кислоты (сульфаты образуются из продуктов, содержащих серу), фосфорной кислоты, молочной кислоты. При этом рН мочи изменяется в зависимости от употребляемой пищи: при молочной диете рН = 6, овощная диета вызывает алколоз мочи рН 6.5, 7, 8.
- Анионы мочи: хлор (95-105 ммоль/л), фосфаты (1.12-1.45 ммоль/л), сульфат, бикарбонат (24-32 ммоль/л).
- Катионы мочи: натрий (135-145 ммоль/л) – за сутки выделяется от 2 до4 грамм, при этом если человек употребляет не солёную пищу выделение натрия уменьшается и не превышает 50 мг в сутки. Максимально в литре может содержаться до 340 ммоль натрия. Калий (3.5-4.5 ммоль/л), за сутки выделяется 1.5-2 грамма, но даже при полном отсутсвии ионов калия в пище в сутки выделяется не меньше грамма. Максимальная концентрация калия 200 ммоль/л. Кальций и магний – общее количество 2.25-2.57 ммоль/л, за сутки – 0.1-0.3 грамма, это количество никак не отражает содержание ионов в пище, в основном эти ионы выводятся через ЖКТ (в моче их мало). Аммоний (10.6-28.2 ммоль/л), при недостатке его наблюдается выраженный алколоз мочи, и при алколозе организма (+кровь) – аммоний с мочой практически не выделяется. При ацидозе всего организма за сутки виде аммония может выделиться до 5 граммов азота.
- Органические составляющие: главная - это мочевина (4.42-17.6 ммоль/л в сутки) за сутки от 12 до 36 граммов. 90% азота, белков употребляемых с пищей выделяется в виде мочевины. Для сравнения: 25 граммов в сутки получают с пищей. Без белковая диета: количество азота, перерабатывающегося в мочевину, снижается до 60%. Мочевина образуется только в печени в процессе орнитинового цикла Кребса. Мочевая кислота 2.4-6 ммоль/л в сутки, а в среднем 0.7 грамм. При это никогда выведение мочевой кислоты не падает ниже 0.5 граммов в сутки. Если в пищу употреблять продукты, богатые нуклеопротеинами (печень и пр.), увеличиться количество выделяемой мочевой кислоты. Увеличение содержания мочевой кислоты наблюдается при подагре, лейкемии, гепатите и после приёма аспирина, некоторых других лекарств. При подагре (наследственной формы) увеличивается активность ферметна, синтезирующего мочевую кислоту ксантиноксидазы. Лечение – это ингибитор ксантиноксидаза. Креатин и креатинин – это низкомолекулярные азотистые соединения, синтезируются в печени из трёх АК: аргенин, глицин (при их взаимодействии образуется гуанидин-ацетат) и арнетин. Креатин нужен для работы мышц – во всех мышечных тканях имеется фермент креатин-фосфокиназа: в присутствии молекулы АТФ этот фермент образует соединение… Креатин в мышцах служит запасом АТФ. Креатин-фосфат в мышечной ткани может распадаться без фермента – если просто происходит гидролиз фермента, при этом образуется креатинин. Больше всего выделяется в норме креатинина (4.4-17.6 ммоль/л в сутки). Креатининовый коэффициент – это количество, выделенного креатинина в миллиграммах в сутки в расчёте на 1 кг массы тела. У мужчин кретининовый коэффициент от 18 до 32, у женщин – от 10 до 25. Если у человека уменьшается мышечная масса, то и креатинина будет меньше, а креатина будет больше выделяться. Креатин в норме выделяется в меньшей степени, его выделение повышается при беременности, у младенцев может быть его выделение. Суммарное количество креатина и креатинина у каждого человека примерно постоянно. Гипуровая кислота – производная бензольной кислоты, в организме сначала в присутствии АТФ взаимодействует с КоА и образуется бензоилКоА, далее к этому соединению добавляется глицин и образуется соединение из бензольной кислоты и глицина (это и есть гипуровая кислота). Выделяется до 0.7 грамм в сутки гипуровой кислоты. Индикан – это производное индола (выделяют бактерии в кишечнике), выделяется в сутки от 5 до 25 мг. Белки отсутствуют или присутствуют следы белка (низкомолекулярные фильтруемые): за сутки нормальная моча выделяет не больше 100 мг. Все остальные белки – это белки мочевыводящих путей.
Патологические составляющие мочи.
1. Белок. Для сравнения: в литре плазмы крови содержится 50-60 грамм, а в литре – не больше 50 мл. Появление белка (в основном альбумина) в моче – это протеинурия (при воспалительных заболеваниях печени и почек), при токсикозе беременности, застойные явления в почках (чаще всего при сердечной недостаточности, или при лихорадке), функциональная или физиологическая протеинурия возникает при длительном нахождении в одном положении. Ферментативная активность белков в моче практически не определяется. При патологических состояниях определяется только один фермент – это диастаза (это альфаамилаза поджелудочной железы), при панкреатите эта альфаамилаза способна фильтроваться в мочу.
2. Сахар. В норме содержится не более 100-200 мг/л (не более 0.02%), при сахарном диабете содержание глюкозы в моче от 0.5 до 12%; при этом главный компонент – это глюкоза. Небольшой подъём увеличения содержания глюкозы наблюдается при эмоциональных нагрузках, при асфиксии.
3. Кетоновые тела: ацетон, бетаоксибутиран, ацетооксиацетат. Содержание их всех и в крови и в моче увеличивается при сахарном диабете. Эти соединения образуются из ацетоацетата. В норме за сутки кетоновых тел выводится не более 50 мг, при патологии много.
4. Пигменты: уроберин и билирубин. Уроберин образуется из билирубина. Если с мочой выделяется много билирубина (при оптурационных желтухах), то моча приобретает красно-коричневый цвет. При патологиях в моче встречается пигмент – гемоглобин (малиновый цвет мочи).
5. Камни почечные: половина – это аксалаты кальция (чаще всего встречаются у вегетарианцев), другая половина – это камни, обусловленные уратами, цистинами. Камни бывают при нарушении обмена глицина – при этом нарушении образуется щавелевая кислота (способствует образованию почечных камней).
Механизмы образования мочи.
Образование мочи происходит за счёт трёх основных процессов:
1. Клубочковая фильтрация – происходит в клубочке, фильтрующая мембрана состоит из 3х слоёв: - Эндотелий капилляра
- Базальная мембрана – 3х-слойный матрикс толщиной 300 нм, состоящий из гликопротеинов: фибронектина и ламинина (1й слой), коллаген 4 типа (2й слой), протеогликаны – много гепаран-сульфата (3й слой).
- Эндотелиальные клетки почек – подоциты.
Через фильтрующий слой почек проходит практически без белковый фильтрат, в количестве 180 литров в сутки. В первичной моче содержатся практические все низкомолекулярные вещества плазмы. Проход мелких белков через поры фильтра (диаметр которых 70 нм) ограничивается не размером молекул, а их зарядом! У альбумина изоэлектрическая точка 4.6 – значит имеет отрицательный заряд – он через поры не проходит. Панкреатическая амилаза имеет изоэлектрическую точку 7 – не проходит через поры.
2. Реабсорбция начинается в проксимальном канальце, полностью реабсорбируются глюкоза, АК, ионы натрия, калия, кальция, магния; витамины, пептиды. Осуществляется реабсорбция за счёт работы транспортных систем клеток эпителия почечных канальцев. В других отделах нефрона органические вещества не всасываются, реабсорбируется только вода и ионы.
3. Секреция.
Транспорт глюкозы происходит за счёт вторично-активного натрий-зависимого симпорта. На апикальной поверхности клеток существует переносчик, который присоединяет к себе глюкозу (+ натрий) – только в таком виде эти компоненты поступают внутрь клетки – энергия не тратится! Выход глюкозы из клетки происходит по градиенту концентрации. У основания клетки находятся митохондрии, содержащие натрий-калий-зависимые АТФазы.
Транспорт белков осуществляется за счёт пиноцитоза, с образованием пищеварительной вакуоли, в которой белок разрушается под действием лизосомальных ферменты до АК. Свободные АК транспортируются за счёт механизма аналогичного транспорту глюкозы. Существуют 4 типа переносчиков АК:
- Специфичен к нейтральным АК.
- Специфичен к основным АК.
- Специфичен для кислот.
- Специфичен для иминокислот (для пролина).
В почке существует система транспорта ди- и трипептидов. Пептидные гормоны частично выделяются с мочой, частично гидролизуются и реабсорбируются в виде АК.
Транспорт ионов.
1. Специфические АТФазы: натрий-калиевая АТФаза (3 натрия из клетки обмениваются на 2 иона калия поступающего в клетку), кальциевая АТФаза. В проксимальных канальцах натрий удаляется за счёт активного транспорта (примерно 70%). Вода пассивно переносится вместе с ионами, поскольку клетки проксимальных канальцев проницаемы для воды. В минуту уходит 30 мл фильтрата. Осмотичность мочи в проксимальном канальце не меняется.
2. Натрий-протонный обмен, симпорт натрия с глюкозой и АК. В восходящем отделе петли Генле, натрий реабсорбируется вместе с калием и 2 ионами хлора. В дистальном канальце натрий реабсорбируется с ионом хлора. Калий может секретироваться в дистальном отделе в том случае, если и в пище и в крови его много. 50% ионов калия реабсорбируется в проксимальном канальце по градиенту концентрации (пассивно).
3. Реабсорбция бикарбоната происходит в проксимальном канальце. Схема. Бикарбонат из внешней среды попадает в клетку и выходит из неё…
Реабсорбция ионов хлора:
- В проксимальном канальце – в начальных участках ионы хлора не реабсорбируются, а ионы натрия выходят с бикарбонатом. В конечных участках проксимальных канальцев хлор движется по градиенту концентрации, вместе с ним выходит и ион натрия. В восходящем отделе петли Генле: натрий-калий и 2 хлора. В дистальном извитом канальце имеется активный транспорт натрия за которым пассивно пойдёт хлор.
Кислоты секретируются вставочными альфа-клетками дистальных канальцев. Выделение протона получается за счёт АТФазы. Из угольной кислоты выделяется протон и т.д.
Ион аммония образуется и секретируется клетками проксимального канальца, реабсорбируется в восходящем отделе петли Генле, не большое его количество диссоциирует с образованием протона и свободного аммиака.
Схема транспорта ионов клетками проксимального канальца.
"1 - Структура растительной клетки" - тут тоже много полезного для Вас.
См. в тетради!
Действие гормонов.
Три гормона действуют на образование мочи:
1. Вазопрессин усиливает всасывание натрия в клетках восходящего отдела петли Генле.
2. Альдостерон увеличивает транспорт натрия в дистальных почечных канальцах за счёт увеличения синтеза натрий-калиевой АТФазы.
3. Натрий уретический гормон уменьшает реабсорбцию натрия, увеличивает объём мочи.
