Факультетская хирургия ответы в сборе (1) (Фаультетсая хирургия), страница 10

Гиперкальциемия любой этиологии можетприводить к развитию острого панкреатита. К причинамгиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозывитамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемиюи полное парентеральное питание.▪Острый панкреатит при аномалии развития поджелудочнойжелезы.Различают 2 аномалии развития, связанные с развитиемпанкреатита: разделённую поджелудочную железу (pancreasdivisum) и кольцевидную поджелудочную железу (anularpancreas).Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалияразвития, приводящая к разделению поджелудочной железы надве части, каждая из которых имеет свой отдельный проток,открывающийся в двенадцатиперстную кишку.

Одна из них небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется сдвенадцатиперстной кишкой посредством основного протока,впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстнойкишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большаядорсальная поджелудочная железа - через вспомогательныйпроток.В редких случаях у человека с такой аномалией развития могутнаблюдаться периодически возникающие боли в животе.Возможно, причиной их является неадекватное дренированиесодержимого дорсальной поджелудочной железы, что можетслужить причиной развития панкреатита по обструктивномумеханизму.▪Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороковразвития этого органа, при котором головка железы окружаетнисходящую часть двенадцатиперстной кишки.

При этойредчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимаярвота, перестает отходить меконий (кал). Если поджелудочнаяжелеза перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки неполностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами.В этом случае возможно возникновение желтухи, развитиепанкреатита.Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторыххромосомных болезней, например, болезни Дауна.

Принекомпенсированном пороке необходима операция.▪▪Острый панкреатит, развившийся на фонегипертриглицеридемии. Клинически выраженные случаипанкреатита возникают при уровнях триглицеридов более 1000мг/дл (11,3 ммоль/л). Панкреатит данной этиологии течёт болеетяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольнойэтиологии.▪Острый панкреатит при опухолевых заболеваниях.Панкреатит развивается в результате обструкции протокаподжелудочной железы карциномой (протоковой илиампулярной), холангиокарциномой или метастатическойопухолью. Риск развития панкреатита при наличии опухолисоставляет приблизительно 14%.▪Острый панкреатит при токсичесих воздействиях.

Контакт сфосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укуснекоторых скорпионов (Tityus trinitatis в Тринидаде). При этихвоздействиях происходит гиперстимуляция экзокриннойсекреции поджелудочной железы.▪Острый панкреатит, развившийся в послеоперационныйпериод. Острый панкреатит может развиться впослеоперационном периоде различных хирургическихвмешательств. Механизм развития данного осложнения не доконца ясен.▪Острые панкреатиты, развившиеся при аномалии сосудистойсистемы. Васкулиты предрасполагают к развитию ишемииподжелудочной железы (особенно при узелковом полиартериитеи системной красной волчанке).▪Идиопатический острый панкреатит. Приблизительно в 10%случаев причина панкреатита остаётся не выясненной.Патогенез.Современные представления о патогенезе этого заболеванияпозволяют рассматривать острый панкреатит как токсическуюэнзимопатию.

Пусковым механизмом развития острого панкреатитаслужит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железыактивированных панкреатических ферментов, обычноприсутствующих в виде неактивных проферментов.По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическимфактором, обуславливающим аутодигестивные процессы вподжелудочной железе, являются липолитические ферменты фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активномсостоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровуюклетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А,разрушающая клеточные мембраны и способствующаяпроникновению в клетку липазы. Усилению липолитическогоэффекта способствует освобождение тканевой липазы.Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которыхформируется демаркационный вал. Если патобиохимический процессограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если врезультате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитахсвободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, товнутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другиепротеиназы, вызывающие протеолитический некробиозпанкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковыесоединительно-тканные перемычки, что способствует быстромураспространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и заее пределами.

То есть, по мнению ряда авторов, геморрогическийпанкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно,возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований,возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитиегеморрогического панкреонекроза.▪Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном)активировании трипсиногена, точно не установлена. Частовысказывается предположение, что в активации трипсиногенапринимают участие клеточные катепсины.Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острогопанкреатита подтверждается увеличением их активности в разныхмоделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способныусилить воспалительную реакцию организма за счет деструкциикровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Изнакапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболеевыраженным деструктивным действием обладает эластазагранулоцитов.Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициацииразличных протеолитических систем, так как в крови циркулируетбольшое количество профермента, а плазмин обладает широкойсубстратной специфичностью.▪Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатитаслужит преждевременная активация панкреатических ферментов.

Поддействием трипсина активизируются все зимогены ферментовподжелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина,фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, системафибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общимпатобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений,связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдаетсяобщий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек,легких, печени, сердца.▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪Клинические проявления.Анамнез включает:– сроки от начала заболевания;– причины заболевания: употребление алкоголя, погрешность впитании (острая, жирная или жареная пища), травма (в том числе иоперационная) и др.Жалобы при ОП следующие:–интенсивная боль в эпигастральной области (верхней половинеживота), иррадиирующая в поясницу (боль опоясывающегохарактера);– тошнота, многократная рвота, часто неукротимая, не приносящаяоблегчения;– задержка отхождения газов, отсутствие стула.При объективном обследовании.Больные, как правило, беспокойны.

В ранние сроки заболеваниятемпература тела субфебрильная, при развитии распространенныхстерильных и инфицированных форм некротического панкреатитанаблюдается гектическая лихорадка. Пульс учащен, в большинствеслучаев он соответствует температуре. Уровень артериальногодавления (АД) в начале заболевания в пределах нормы, в дальнейшемотмечается тенденция к гипотонии.▪▪▪При осмотре отмечается следующее:1) живот участвует в дыхании, вздут (преимущественно в верхнихотделах, в более поздние сроки определяется равномерное вздутиеживота); 2) кожа и слизистые оболочки чаще бледные, могутотмечаться желтуха и иктеричность склер, цианоз лица и конечностей(фиолетовые пятна на лице — симптом Мондора, пятна цианоза набоковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — симптомГрея–Турнера, цианоз околопупочной области — симптомГрюнвальда).

В поздние сроки забо- левания цианоз может сменитьсяяркой гиперемией кожных покровов, особенно лица («калликреиновоелицо»).В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующиегемодинамические и микроциркуляторные расстройства,гиперферментемия; 3) язык сухой, обложенный.▪При пальпации выявляется:▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪1) боль в эпигастральной области, редко в сочетании с защитнымнапряжением передней брюшной стенки и симптомом Щёткина–Блюмберга;2) наиболее характерные симптомы при ОП:– Воскресенского — отсутствие пульсации брюшного отдела аорты из-за увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки;– Мейо-Робсона — выраженная болезненность при пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла;– Керте — поперечная болезненная резистентность переднейбрюшной стенки в проекции ПЖ.При перкуссии наблюдается:1) выраженный тимпанит вследствие пареза поперечной ободочнойкишки;2) притупление в отлогих местах живота при наличии выпота вбрюшной полости.При аускультации отмечается ослабление или отсутствие кишечныхшумов как проявление динамической кишечной непроходимости.▪14.