Диссертация (Изменение реактивности организма животных под действием высокомолекулярного полисахаридного комплекса), страница 11

Выход клеток крови за пределы сосудистого русла легкого приВПГ-2. Гематоксилин и эозин, об.40.,ок. 10Рис.24. Стаз и выход эритроцитов и лимфоидных клеток винтерстициальную ткань легкого при ВПГ-2. Гематоксилин и эозин,об.40.,ок. 106667Рис.25. Увеличение клеток крови в интерстициальной ткани легкогопри ВПГ-2. Гематоксилин и эозин, об.40.,ок. 10В интерстициальной ткани выявляются скопления лимфоидных клетокразличного размера и плотности [рис.24,25], макрофагов, фибробластов,тучных и плазматических клеток.

Воспалительная инфильтрация ведет кутолщению межальвеолярных перегородок [рис.25].Уживотныхконтрольнойгруппыпочкипокрытысоединительнотканной капсулой, имеется корковое и мозговое вещество. Вкорковом веществе располагаются почечные тельца, имеющие наружнуюкапсулу из однослойного плоского эпителия и внутреннюю образованнуюподоцитами. В полости капсулы располагаются кровеносные капилляры сприносящими и выносящими артериолами [рис.26].6768Рис.26. Почечное тельце и канальцы нефрона у мышей линии «БМ».Гематоксилин и эозин, об.40.,ок. 10Отдельные почечные тельца имеют структуры юкстагломерулярногоаппарата [рис.

26]. Корковый слой кроме почечных телец, проксимального идистального отделов нефрона, включает собирательные канальцы почки.Весь нефрон окружен сетью кровеносных сосудов, сумереннымкровенаполнением. В мозговом веществе видны петли нефронов исобирательных канальцев почки. В интерстициальной ткани проходяткровеносные сосуды различной величины, и кровенаполнения.6869Рис.27. Измененные канальцы почки мышей линии «БМ».Гематоксилин и эозин, об.40.,ок.

10При герпесе мышей чувствительным звеном являются почечныетельца, с выраженным гломерулонефритом [рис.27]. В отдельных нефронахимеется экстракапиллярный пролиферативный процесс со склерозом игиалинозом клубочков и атрофией почечных канальцев [рис.27].В некоторых канальцах нефрона, выявляются образования из слущенныхэпителиоцитов и белково-углеводной массы [рис.27]. В тоже время стенканефронавыстланаинтенсивнооднослойнымокрашены,ядрокубическимокруглойэпителием.формы,хроматинНефроцитыплотный,цитоплазма оксифильна. Эпителиальные клетки могут располагаться насохраненной базальной мембране, так и на частичной разрушенной. В местахрасположения плотных телец просвет нефрона расширен.6970Рис.28. Уменьшение размеров белой пульпы в селезенке мышей послеВПГ – 2.

Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Рис.29. Белая и красная пульпа с центральной артерией селезенки уживотных группы «БМ». Гематоксилин и эозин, об.40, ок.10Такимобразом,пригерпесеопытныхживотных, изменяютсявнутренние органы: печень, легкое, почки и отчасти селезенки.7071Рис.30.

Обширная инфильтрация между кардиомиоцитами у мышей.Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Рис.31. Диапедез клеток крови в миокарде. Гематоксилин и эозин,об.40, ок. 103.6. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ МЫШЕЙ ЛИНИИ ММ ПОСЛЕ ВПГ – 2Печень животных этой группы также имеет дольчатое строение,соединительнуюткань,центральнуюПоследние гепатоциты имеютвену,печеночныепластинки.кубическую или полигональную форму сокруглым ядром, ядрышком.

Цитоплазма с базофильным оттенком, границыклеток четкие (рис.32). Вдоль кровеносных сосудов в небольшом количестве7172выявляются лимфоциты и макрофаги. Вместе с обычным гистологическимстроением дольки встречаются участки с деструктивными процессами:[рис.33],отдельныегепатоцитыс кариорексисом, кариопикнозомкариолизисом.Рис.32. Застой крови во внутридольковых синусоидных капиллярахпечени мышей. Гематоксилин и эозин, об.8., ок. 10Рис.33. Изменения в печени мышей линии ММ и застой крови вцентральных венах после ВПГ-2. Гематоксилин и эозин, об.20., ок. 1072и73Рис.34.

Расширение пространств Диссе в печени мышей линии «ММ»и застой крови в центральных венах после ВПГ-2.Гематоксилин и эозин,об.40.,ок. 10Среди разрушающихся гепатоцитов встречаются форменные элементыкрови. Вероятно, это из – за повышенияпроницаемости внутридольковыхсинусоидных капилляров. Этим можно обьяснить зоны полнокровия и застойкрови во внутридольковых синусоидных капиллярах [рис.34]. В гепатоцитахвидны образования, которые имеют зональное расположение. Следуетпологать, что инфильтрация лимфоидными клеткамитканевых структурпечени это защитно-приспособительная реакция организма.У мышей родившихся от матерей после ВПГ-2 почка имеет измененияв корковом и мозговом веществе, почечных тельцах, наружной и внутреннейкапсуле нефрона и кровеносных капиллярах; проксимальных и дистальныхотдела почечного канальца.

Почки также характеризуются определеннымигистологическимиизменениями,например,на[рис.35]отмечаетсяпоявление лимфоидных клеток в составе отдельных почечных телец инефронов.7374Рис.35. Почечное тельце и канальцы нефрона с дистрофическимиизменениями у мышей родившихся от матерей после ВПГ-2. Гематоксилини эозин, об.

40, ок.10Наиболее выражены изменения в региональных нефронах [рис.35]. При этомапикальные концы эпителиальных клеток отрываются и заполняют просветканальцев в виде белковоуглеводных компонентов. Возможно, что этосоздает затруднение оттока мочи по нефрону и усугубляет состояниеживотных. Часть эпителиоцитов почечных канальцев отслаивается отбазальной мембраны. Эти признакигломерулонефрит.Потдтверждениемпохожи на экстракапиллярныйэтогоможетбытьскоплениелимфоидных структур в интерстициальной ткани вокруг клубочков ипочечных канальцев [рис.35]. В легких мышей линии «ММ» после ВПГ -2определяются бронхи, бронхиолы и респираторные отделы.7475Рис.36.

Различные структуры легкого у мыши родившейся от материпосле ВПГ – 2. Гематоксилин и эозин, об. 20., ок.10Рис.37. Скопление лимфоидных клеток в интерстициальной тканилегкого мыши. Гематоксилин и эозин, об. 20., ок.107576Рис.38. Измененный респираторный отдел легкого мыши линии«ММ». Гематоксилин и эозин, об. 40., ок.10Влегкихопределяютсявыраженныедеструктивные процессы,какбронхиального дерева, так и респираторного отдела легкого [рис.37]. По ходубронхов и кровеносных сосудов различного размера скопления лимфоидныхклеток [рис.38].

Лимфоидные фолликулы, располагаясь вокруг мелкихбронхов давят на стенку, в других случаях лимфоидная ткань располагаетсяпо ходу бронхов. В просвете бронхов различного калибра видны спущенныеэпителиоциты, а единичные лимфоидные клетки.Рис.39.Соотношение красной и белой пульпы в селезенке мышилинии. Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 107677Рис.40. Белая и красная пульпа с центральной артерией селезенкиу животных группы «ММ». Гематоксилин и эозин, об.40, ок.10Одновременнобылаисследованаселезенкамышей–органкроветворения и иммунной защиты. У мышей радившихся от матерейвсостояниивинфицированностигерпесом,определяютсяизменениясостоянии белой, и красной пульпы.

В частности отмечается уменьшениеразмеров лимфатических узелков [рис.40], однако их в количественномотношении больше, чем у мышей линии «БМ». Вокруг белой и краснойпульпы выражена инфильтрация, застой и кровенаполнение венозныхсинусов.Рис.41. Уменьшение размеров белой пульпы селезенки мыши послеВПГ-2. Гематоксилин и эозин, об. 40, ок. 107778При интоксикации мышей – матерей при герпесе у их потомства видныгистологические изменения сердца [рис.42 – 43], при этом отмечаетсядовольнообширнаяинфильтрациялимфоиднойтканимеждукардиомиоцитами.

Встречают участки миокарда с плотным расположениемлимфоидной ткани и диффузная инфильтрация лимфоцитов и макрофаговмежду кардиомиоцитами. В то же время повсеместно возникает нарушениемикроциркуляции.Венозныйзастой,диапедезэритроцитоввсоединительную ткань [рис.43]. Значительно изменяется микроциркуляция,с появлением лимфоидных инфильтратов по ходу кардиомиоцитов.Рис.42.

Диффузная инфильтрация лимфоцитов и макрофагов междукардиомиоцитами. Гематоксилин и эозин, об.40, ок.107879Рис.43.Венозный застой, диапедез эритроцитов в соединительную тканьмиокарда. Гематокслин и эозин, об.40, ок. 10Следовательно, у мышей – матерей из их потомства в миокарде естьпризнаки воспалительного процесса, а также реакция ииммунокомпетентныхклеток.3.7. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ МЫШЕЙ ЛИНИИ БМ ИММ ПОСЛЕ ВПГ-2 И ВВЕДЕНИЯ ФОРВЕТАУстановлено, что форветдействием,котороеобладаетраспространяетсяумеренныминаантигриппознымгриппознуюинфекцию,вызванную ВПГ- 2. Он обладает способностью снижать инфекционный титрвируса в легких мышей и снижать количество лейкоцитов в них, что такжеуказывает на замедление развития гриппозной инфекции. В исследованныхорганахмышей линии БМ и ММ после применения ВПГ-2 и форветаустановлено, что в печени не исчезаютсравнению ссостоитизгруппойстромысоединительнотканнойВПГ- 2.

Уикапсулыгистологические изменения погруппы животныхлинии БМ печеньпаренхимы,истромаобразованаизотходящими от нее трабекулами,разделяющими железу на отдельные дольки. Каждая долька имеетшестигранную форму, в центре дольки проходит центральная вена [рис.44],от нее веерообразно к периферии проходят печеночные пластинки. В7980междольковой рыхлой соединительной ткани располагаются триада печени:междольковый желчный проток, междольковая артерия и вен.

Во всехпеченочных пластинках цитоплазма гепатоцитов окрашивается равномерно,с базофильным оттенком. Ядра клеток округлой формы и занимаютцентральное положение, хроматин ядра не плотный, но на фоне ядра четкоопределяется1и2ядрышка.Междупеченочнымипластинкамирасполагаются внутридольковые венозные синусоиды, которые расширеныумеренным или значительным кровонаполнениям. Кровеносные сосудытакже кровенаполнены. Вокруг синусоидных капилляров определяетсярасширенная периваскулярная зона Диссе. Наиболее заметные изменениякасаются уменьшения лимфоидных клеток в различных участках печени.Особенно это видно около центральной вены дольки печени [рис.44].Небольшое количество и размеров лимфоидные скопления определяются запределами долек печени, они встречаются в междольковой соединительнойткани, по ходу междольковых кровеносных сосудов и желчного протока.Рис.44.