Диссертация (Комплексная оценка факторов формирования соматической патологии у женщин репродуктивного возраста (на примере Смоленского региона)), страница 5

Несмотря на то, что действие АГ иожирения на процессы ремоделирования миокарда реализуется через схожиемеханизмы, совместное влияние нагрузки давлением и объемом может определять развитие некоторых геометрических особенностей сердца [99].Кроме ГЛЖ были выявлены различные типы изменения геометрии (ремоделирование) ЛЖ [75], являющиеся предикторами его дисфункции [76].Вопрос о видах ремоделирования ЛЖ при АГ и ожирении и механизмах,запускающих этот процесс, до настоящего времени остается не решенным.

Влитературе описано развитие как концентрической, так и эксцентрической егогипертрофии у лиц с ожирением и АГ [64]. В ряде работ сообщается о болеечастой встречаемости концентрического ремоделирования без нарастаниямассы миокарда [211, 219]. При ожирении чаще формируется эксцентрическийтип гипертрофии ЛЖ за счет повышенной нагрузки объемом [334], аконцентрическое ремоделирование обусловлено только АГ.

Последнимиисследованиями показано, что при ожирении толщина стенок увеличиваетсяпараллельно с накоплением жировой ткани, независимо от АД [99].Повышение миокардиального стресса при увеличении давления в ЛЖ можетвременно компенсироваться дилатацией его полости или утолщением стенок.При преобладании дилатации напряжение стенки ЛЖ повышается, посколькуприэксцентрическойгипертрофиинепроисходитсоответствующегоутолщения стенки ЛЖ, а поэтому прогрессирование ремоделирования идетнамногобыстрееиэтопозволяетрассматриватьэксцентрическуюгипертрофию как дезадаптивный процесс [211, 219].Работы, посвященные изменениям структуры других камер сердца при АГ иожирении, показали, что при ожирении наблюдается увеличение ЛП, что может27быть обусловлено повышением объема циркулирующей крови, а также нарушением процессов наполнения ЛЖ [115].

При оценке поражения органовмишеней у пациентов с АГ было выявлено более частое увеличение ЛП. Впоследние время исследователей привлекают особенности ремоделирования иправых отделов сердца. Не выявлено отличий в структурных параметрах ПЖпациентов с ожирением и умеренной АГ от таковых у лиц с нормальной массойтела и сопоставимыми цифрами АД, однако, наблюдается увеличение индексамассы ПЖ. Можно предположить, что нарушения структуры и функции ПЖявляются следствием уже развившейся дисфункции ЛЖ, однако результатыэкспериментального исследования.

Обращает внимание, что, отмечая большуючастоту гипертрофии ПЖ у женщин, авторы не дают объяснения этому факту.Ограниченноечислоработ,посвященныхструктурно-функциональнымособенностям ПЖ при указанной патологии, в значительной мере связано струдностьюеговизуализации.Споявлениеммагнитно-резонанснойтомографии, возможности оценки правых отделов расширились и былоустановлено, что гипертрофия правого и левого желудочка при АГ и ожирениихарактеризуется однонаправленостью [211, 219].Систолическая функция левого желудочка при АГ и ожиренииДанные о функции сердечной мышцы в условиях АГ неоднозначны.

Вбольшинстве работ констатируется, что сократительная способность ЛЖ(фракциявыбросаилифракционноесокращениеперегородки(midwallfractionalshortening) чаще остается неизмененной. Не было выявленоснижения систолической функции сердца у больных с ожирением. Фракциявыброса найдена сохранной. В то же время, систолическая функция ЛЖ (дажепри неосложненном ожирении) снижается [244, 248]. В отдельных сообщенияхуказывается на увеличение фракции выброса, фракционного сокращения исредней скорости сокращения ЛЖ больных ожирением [59, 61].Таким образом, вопрос о времени появления и характере изменений сократимости миокарда при АГ и ожирении у целевой категории пациентокостается до конца не решенным.28Диастолическая функция левого желудочка при АГ и ожиренииДиастолическое наполнение ЛЖ определяется многими факторами, средикоторых наибольшее значение придают активному его расслаблению в раннююфазу диастолы, эластическим свойствам миокарда, в частности, степени егоригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент егосистолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанныхструктур.

На сегодняшний день не сформировалось единого мнения о механизмах формирования диастолической функции ЛЖ при АГ и ожирении. РядисследованийподтверждаетразвитиедиастолическойдисфункцииЛЖнезависимо от нарастания массы миокарда ЛЖ. В единичных исследованияхописывается нарушение расслабления ЛЖ и постепенное усугублениедиастолической дисфункции с нарастанием степени тяжести заболеваний.Показал наличие диастолической дисфункции ЛЖ при мягкой АГ.

Нарушениерасслабления ЛЖ на ранних стадиях патологии было выявлено именно уженщин [172, 211].Экспериментальные данные частично обосновывают повышение жесткостиЛЖ при' АГ и ожирении. Так, при исследовании крыс линии OLETF сожирением, показано, что количество коллагена в миокарде изменяетсяпропорциональноегостепени.Овозможностизамещениячастикардиомиоцитов соединительной тканью с последующим развитием ипрогрессированием фиброза свидетельствуют как результаты морфологическихисследований миокарда, так и неинвазивной оценки (ультразвуковогообратного рассеивания), констатирующих увеличение накопления коллагена вмиокарде [8].В настоящее время считается доказанным, что АГ и ожирение, оказываютнезависимое влияние на структурно-функциональное состояние сердца.

В то жевремя вопрос о характере влияния остается открытым: если при сравненииструктуры и функции миокарда, проведенном в группах пациентов со29сходными уровнями АД, более выраженные нарушения выявлены у лиц сожирением, то среди участников TheStrongHeartStudy увеличение массы ЛЖ,как и частота его гипертрофии, зависели только от наличия повышенного АД, вто время как диаметр — и от наличия абдоминального ожирения, и отвеличины АД [11, 29].Таким образом, оценка эхокардиографических параметров ЛЖдастпредставление об особенностях развития диастолической дисфункции ЛЖ вдинамике физиологически протекающей гестации и при развитии патологии.Роль ЖСКТ в изменении структуры и функции сердца, влияние на прогнозразвития патологии сердечно-сосудистой системыПри абдоминальном ожирении количество жировой ткани тесно связано состепенью риска сердечно-сосудистых осложнений [19].

На сегодняшний деньнакапливаютсядоказательстванедостаточноститакихкритериевабдоминального ожирения как ИМТ и окружность талии для оценки рискаразвития сердечно-сосудистой патологии. Среди участников пациентов,имевших больший объем висцеральной жировой ткани, несмотря на небольшиезначения окружности талии и ИМТ, чаще выявлялись АГ [31].Исследования в группах пациентов с ожирением, показывают выраженнуюсвязь ГЛЖ и увеличения объемных показателей ЛЖ и ЛП с количествоминтраабдоминальной жировой клетчатки. В то же время установленазависимость параметров геометрии ЛЖ только от безжировой массы тела [50,64].Данные, касающиеся влияние абдоминальной жировой ткани на функциисердца также противоречивы. Выявлено у пациентов с повышеннымсодержанием абдоминального жира удлинение времени изоволюмическогосокращения ЛЖ и снижение скорости диастолического наполнения, увеличениефракции выброса, даже избыток массы тела ассоциируется с нарушениемдиастолической функции.

В исследовании была выявлена сильная зависимостьмежду массой жира в организме и толщиной стенок ЛЖ, тогда как безжироваямасса тела коррелировала с его размером. Полученные результаты могут30свидетельствовать о различии механизмов увеличения размеров ЛЖ иутолщения его стенок при ожирении[11, 29, 74].Изучение же взаимосвязи ЖСКТ со структурно-функциональным состояниемсердца и сосудов при МС представляется важным по ряду причин. Жировуюткань отличают от других тканей взрослого человека не только почтинеограниченный потенциал роста, но и способность секретировать адипокины[84, 194], оказывающие системное влияние на организм. Интраабдоминальнаяжировая ткань в процессе липолиза, может увеличивать (посредствомсвободных жирных кислот) глюконеогенез, а также снижать связывание иэкстракцию инсулина гепатоцитами, т.е.

приводить к развитию системнойгиперинсулинемии [158], что может рассматриваться в качестве одной изпричин структурно-функциональных изменений сердца и сосудов. Средилюдей, страдающих ожирением, существуют значительные различия в композиции тела. При нормальных значениях ИМТ может наблюдаться повышенное содержание жира в организме («худые толстяки»), а у некоторых пациентов с повышенным ИМТ — нормальное (метаболически здоровые тучные)[199, 205]. Это может являться подтверждением важности композиции тела вформировании поражения органов и систем.Таким образом, анализ имеющейся литературы свидетельствует о том, чтоизучение связи жировой составляющей в композиции тела со структурнофункциональным состоянием сердца, представляется логически обоснованными перспективным направлением, ориентированным на поиск новых механизмовразвития сердечно-сосудистой патологии, как доказательной базы важностиредукциижировоймассытеладляпрофилактикиразвитияилипрогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.Половые различия структурно-функционального состояния сердцапациентов с метаболическим синдромомСуществуют клинические данные о худшем прогнозе сердечно-сосудистойпатологии при АГ и ожирении у женщин.